Гемофилезная плевропневмония свиней

Определение -гемофилезная плевропневмония это факторная бактериальная инфекционная болезнь свиней, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется развитием очаговой гнойной некротизирующейся плевропневмонии и геморрагического воспаления легких, сопровождающихся фибринозным плевритом. Острота переболевания свиней этой инфекцией зависит от степени стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.

Этиология -этиологическим агентом гемофилезной плевропневмонии свиней является естественно переживающая в их организме при традиционном содержании животных этого вида гемофильная бактерия - Haemophilus pleuropneumoniae. Пусковым механизмом или фактором, приводящим к заболеванию, является повышенная скученность свиней, приводящая к резким нарушениям традиционных параметров микроклимата: понижение температуры при высокой влажности воздуха и сырости в помещениях, отсутствие сухой подстилки и др. Такие условия свойственны крупномасштабному промышленному свиноводству, особенно, на ранних этапах его развития. Не случайно многие исследователи обратили внимание, что эта болезнь стала проявляться и привлекла к себе внимание в конце шестидесятых и начале семидесятых годов ХХ столетия. Этот период характеризовался бурным развитием крупномасштабного промышленного свиноводства.

Диагностика - гемофилезную плевропневмонию свиней диагностируют на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.

Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В первые дни вспышки отмечают угнетение общего состояния животных, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42^о С, отказ от корма, одышку, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу «сидячей собаки» (С.И.Прудников, В.П.Расколов,1996). Незадолго до гибели у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни животные гибнут в первые 24 часа после начала заболевания

Но с течением времени острота проявления инфекционного и эпизоотического процессов заметно сглаживается. Отмеченные клинические признаки проявляются не столь выражено. Температура тела не поднимается выше 40,5-41^оС. Через некоторое время отмечают только кратковременные периодические ее повышения. В этот период животные гибнут на 7 - 15 сутки после начала заболевания.

Эпизоотологический диагноз существенно дополняет клинические данные. Особое внимание уделяют выяснению влияния различных факторов внешней среды на возникновение и распространение этой инфекции.

Заболеванию свиней гемофилезной плевропневмонией предшествуют воздействия на них стрессовых факторов или ввод животных из групп, где их содержали в неоднозначных условиях с теми, куда их перевели. Такие изменения могут просматриваться наглядно, когда вскоре после их проведения отмечают заболевание животных. Но их действие, как провокация скрытой инфекции может продолжаться значительное время. Эти особенности надо учитывать при проведении эпизоотологического обследования фермы.

Учитывают степень скученности свиней, ее влияние на формирование микроклимата, проверяют эффективность работы вентиляционных установок, учитывают продолжительность их активной работы, за которую происходит изменение температуры и влажности воздуха. Не менее важно учитывать, какие перемещения животных предшествовали началу вспышки болезни.

Патологоанатомический диагноз существенно дополняет данные предыдущих исследований. Патологоанатомические данные при этой инфекции весьма характерны и показательны. Но в зависимости от периода проявления эпизоотического процесса, они заметно различаются.

В начальный период эпизоотии трупы еще не истощены. Кожа во многих местах, багрово-синего цвета. В грудной полости - кровянистая жидкость. Легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Часто поражено только одно легкое. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровонаполнена.

На следующих стадиях эпизоотического процесса экссудативные изменения менее выражены, но усиливается серозно-фибринозное воспаление плевры. Пленка фибрина у части трупов достигает 3 см. толщины. В дальнейшем плевра утолщается, ее поверхность становится шероховатой и серого цвета. В легких обнаруживают окруженные грануляционной тканью очаги некроза, состоящие из казеиновой массы коричневого или грязно-бурого цвета. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит.

В период затухания эпизоотии болезнь проявляется хронически. Легочная ткань уплотнена за счет окружения соединительной тканью. Этой же тканью пронизаны мелкие очаги воспаления. Отмечают спайки легочной и костальной плевры. Комплексный учет клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных позволяет ставить диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней.

Такой диагноз подтверждают лабораторным исследованием. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают патологический материал (от 2-3 свежих трупов кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы). Такой материал в стерильной стеклянной банке помещают в термос со льдом и в короткие сроки доставляют к месту исследования.

В лаборатории диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней подтверждают микроскопией мазков-отпечатков, выделяют культуру возбудителя из легких и лимфатических узлов и на лабораторных животных определяют степень ее патогенности.

Эпизоотология - весьма показательно для факторных инфекционных болезней, которым несвойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного случая передачи возбудителя этой инфекции от больных свиней из промышленных комплексов к животным обслуживающего персонала в индивидуальных подворьях..

Массовое заболевание в период развития эпизоотической вспышки обусловлено не передачей возбудителя инфекции, а тем, что свиньи были скрытыми его носителями и, попав в стрессовую ситуацию, одновременно заболели Из фермы на ферму гемофилезную плевропневмонию свиней можно занести интродукцией скрытых носителей ее возбудителя.

Пути передачи возбудителя инфекции - для гемофилезной плевропневмонии свиней характерен вертикальный и паравертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Возможна и интродукция животных скрытых бактерионосителей. Но без пускового механизма - стрессовых воздействий - манифестное проявление болезни не происходит.

В традиционных условиях содержания животных передача возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней осуществляется преимущественно паравертикальным путем. При этом инфекционный процесс протекает латентно, инаппарантно.

Механизмы передачи возбудителя инфекции - паравертикальный путь передачи возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней обеспечивается аэрогенным механизмом его передачи, а для вертикального пути весьма вероятен внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Экспериментально доказано, что другие механизмы передачи возбудителя не участвуют в распространении этой инфекции. М.А.Сидоров и Д.И.Скородумов (1986) не смогли воспроизвезти гемофилезную плевропневмонию подкожным заражением свиней вирулентной культурой ее возбудителя. Такие же результаты получены при алиментарном заражении животных этого вида.

Факторы передачи возбудителя инфекции - основным из них является стрессовая ситуация для свиней при их крупногрупповом содержании. Такое содержание способствует повышению влажности воздуха свинарников и его насыщенности различной микрофлорой, газами и некоторыми химическими веществами. Резко усиливает значение этого фактора плохая работа вентиляционных установок и канализации. Такой микроклимат является стрессовым фактором для животных. К тому же он способствует насыщенности воздуха возбудителем гемофилезной плевропневмонии свиней от больных свиней. В такой ситуации этому возбудителю свойственна повышенная вирулентность.

Таким образом, в эпизоотический процесс этой инфекции подключается воздух свиноводческого помещения, как фактор передача ее возбудителя в пределах эксплуатируемого помещения. Уместно еще раз отметить, что за пределы такого помещения болезнь не передается, хотя ее возбудителя зачастую выносят за пределы размещения больных свиней различными факторами.

Поскольку он не находит подверженных стрессовым воздействиям свиней, которые могли бы заболеть этой инфекцией, то и болезнь не распространяется за пределы эпизоотического очага. То же происходит при интродукции свиней - скрытых носителей возбудителя гемофилезной плевропневмонии.

Лечение - оно практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания животных и сняты те факторы, которые порождают стрессовое воздействие на них. Даже при массовом использовании сильнодействующих лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды и др. химиопрепараты), лечение не окажет желаемого эффекта до устранения стрессовых факторов, способствовавших появлению и распространению этой патологии. Если такие факторы устранить, то лечение не потребуется, поскольку болезнь не станет проявляться.

Профилактика -для ее проведения имеются специфические биологические препараты - вакцины. Их применение в определенной степени снижает показатели проявления эпизоотического процесса - заболеваемость и смертность. Но только с помощью вакцин обеспечить полное оздоровление свиноводческого хозяйства от этой инфекции пока никому не удавалось. Такое оздоровление обеспечивается полным устранением тех факторов, которые способствовали появлению и распространению этой инфекции.

Показательные в этом отношении эпизоотологические наблюдения провели С.И.Прудников и В.П.Расколов (1996) в Малиновском свиноводческом комплексе Красноярского края. По их данным в 1985 году после проведения 100 % вакцинации свиней против этой инфекции, уровень заболеваемости снизился только на 25,2%, смертности - на 26,4%, а летальность осталась на уровне 88 - 90%.

После реконструкции животноводческих помещений, направленной на совершенствование технологии заполнения секторов животными, с целью разрыва эпизоотической цепи, улучшения параметров микроклимата и других, технологических совершенствований, заболеваемость и смертность свиней от гемофилезной плевропневмонии резко уменьшились, даже на фоне сокращения уровня вакцинации животных против этой инфекции.

Прежде всего, в помещениях для свиней стабильно обеспечили поддержание оптимальной температуры и относительной влажности воздуха. Для реализации этого установили дополнительные регулируемые вентиляторы.

За счет этого снизили содержание аммиака в одном литре воздуха с 28 до 3-5 мг%, сократили его общую бактериальную загрязненность с 1,3 млн. до 10 - 50 тыс. микробных тел в одном кубическом метре воздуха. К периоду обеспечения таких параметров микроклимата уровень вакцинации свиней сократили до 4,6 - 8,4%. На таком фоне резко снизили заболеваемость и смертность животных этого вида от гемофилезной плевропневмонии

В 1992 году полностью прекратили вакцинацию свиней против этой инфекции, а их заболеваемость в этот период составила всего 0,03 и смертность 0,02 %. С 1993 года свиньи в Малиновском свинокомплексе гемофилезной плевропневмонией не болеют, что значительно повысило их продуктивность. Если в 1985 году среднесуточный прирост живой массы поросят составил 201 гр., то в 1991-1993 гг. он достиг 267-301 гр., или увеличился на 32,8 - 49,7%.

На основе многолетних и многочисленных наблюдений С.И.Прудников (1995) пришел к выводу, что применение специфических средств для профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней (как и других факторных инфекций) малоэффективно или вообще не эффективно. По его данным, чем выше уровень вакцинации эмульгированной вакциной против гемофилезной плевропневмонии, тем выше заболеваемость и гибель поросят от этой инфекции.

Таким образом, предрасполагающими причинами возникновения и распространения гемофилезной плевропневмонии свиней являются низкие температуры воздуха в помещениях, его высокая влажность, бактериальная обсемененность и загазованность. Не случайно, максимальное распространение этой инфекции наблюдают в сентябре - январе, когда более вероятно нарушение параметров микроклимата.

Наиболее эффективной мерой профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней является поддержание в помещениях для них оптимальных параметров микроклимата. Такое требование обеспечивается соблюдением технологических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, Такие же меры являются основными при ликвидации вспышек этой инфекции.

Литература

Прудников С.И., Расколов В.П. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексах. Сибирской вестник сельскохозяйственной науки, 1996, № 1-2, с.96-100.

Прудников С.И. Факторные инфекционные болезни свиней и их профилактика на крупных комплексах и специализированных фермах. В кн.: Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней сельскохозяйственных животных. Сборник научных трудов СО РАСХН, Новосибирск, 1995, с.183-189

Рубинский И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней (обзор литературы). Ветеринария, 1995,№ 1 с.21-26

Сидоров М.А., Скородумов Д.И., Логинов И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней. Ветеринария. 1985, № 12, с.37

Сидоров М.А.,Скородумов Д.И. Гемофилезы животных.М., Агропромиздат, 1986, 175 с.

Инфекционная анемия лошадей (инан)

Определение -инфекционная анемия лошадей это факторная вирусная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, с эстафетной передачей возбудителя инфекции. У восприимчивых животных болезнь протекает преимущественно хронически. Стрессовые воздействия на них обостряют течение инфекционного процесса. Уровень обострения бессимптомного латентного течения инфекционной анемии лошадей от такого воздействия зачастую достигает острого проявления с рецидивирующей лихорадкой. Сила стрессового воздействия зависит от факторов, предрасполагающих обострение инфекционного процесса, от продолжительности такого воздействия, породных и других особенностей лошадей. Такие воздействия приводят к клиническому проявлению болезни. Оно характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39 - 42^о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью. Инфекционная анемия лошадей проявляется остро и подостро при вводе здоровых животных в неблагополучные по этой инфекции табуны или конюшни. Имеются сообщения о случаях заболевания этой инфекцией свиней и человека. Но эпизоотический процесс среди них не развивается, а попадает в биологический тупик.

Этиология - возбудителем инфекционной анемии лошадей является вирус рода Lentivirus из семейства Retroviridae (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000). Вирус переживает в организме однокопытных животных (лошади, независимо от пола, возраста и породы, мулы и ослы).

Диагностика - диагноз на инфекционную анемию лошадей ставят на основе клинических, гематологических, патоморфологических и эпизоотологических данных. Такой диагностический комплекс оправдан только в условиях проявления инфекционного процесса этой болезни соответствующими признаками и показателями. В ветеринарной лаборатории болезнь подтверждают серологическими методами преимущественно реакцией диффузной преципитации (РДП).

Клиническая диагностика. Основными показателями при пользовании отмеченным диагностическим комплексом являются клинические признаки болезни, прежде всего, постоянная или рецидивирующая лихорадка с подъемом температуры до 39 - 42^о. С, анемия слизистых оболочек, отеки, кровоизлияния, особенно на третьем веке, отечность и масляничность конъюнктивы, исхудание и потливость. При наличии таких признаков сопоставляют работу сердца в покое и после пробега на 50 - 100 м. В первые 10-15 сек после пробега, резко возрастает число ударов сердца и наблюдается аритмия. Но уже через минуту оно приближается к исходному числу ударов сердца.

В зависимости от форм течения болезни (острая, подострая, хроническая или скрытая), в разной степени просматривается быстрота утомляемости лошади, общая слабость, похудение, анемичность, отечность, кровоизлияния, характер лихорадки и другие признаки. В свою очередь, эти формы течения инфекционной анемии обусловлены длительностью регулярного переутомления, дефицитом в рационе питательных веществ, степенью стрессового воздействия на лошадей и другими факторами. Учитывают гематологические показатели больных животных. У них заметно снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. Отмечается лимфоцитоз и повышается СОЭ.

Эпизоотологическая диагностика. Она заметно дополняет комплексный метод диагностики. Учитывают такой эпизоотологический фактор, как приуроченность инфекционной анемии лошадей к болотистой, лесистой местности с обилием летающих кровососов. Важно знать степень эксплуатации лошадей и вероятность каких-либо стрессовых воздействий на них перед вспышкой болезни. Одним из таких стрессовых воздействий может быть использование лошадей в качестве продуцентов сыворотки крови. Важным эпизоотологическим показателем является заболевание недавно введенных в неблагополучный по инфекционной анемии гурт лошадей здоровых животных из благополучной местности. И. напротив, вспышка этой инфекции в благополучной местности после ввода клинически здоровых лошадей, но из местности неблагополучной по инфекционной анемии.

Используя комплексный метод диагностики, довольно точно ставили диагноз на инфекционную анемию лошадей, если она проявлялась в острой, подострой и даже хронической формах с периодическими приступами лихорадки различной силы и длительности. Но этот диагностический комплекс малопригоден для диагностики латентного течения этой инфекции. В таком случае практикуют постановку биопробы на двух жеребятах. При необходимости проверки особо ценных лошадей такую диагностику этой инфекции рекомендуют проводить и в настоящее время. Но на смену комплексному методу пришла лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика. Ее разработали в семидесятые годы ХХ столетия и с этого периода широко используют для установления больных инфекционной анемией лошадей. Вирусоспецифические антитела выявляют с помощью серологических методов: реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция задержки гемагглютинации (РЗГА) и др.

Общепризнанным и широко распространенным методом диагностики инфекционной анемии лошадей стала реакция диффузной преципитации (РДП).

С помощью этой реакции установлена степень распространения скрытого латентного течения этой инфекции у лошадей в различных природно-экономических регионах. Установлена зависимость такого распространения инфекции от эпизоотической ситуации до пятидесятых годов ХХ столетия. Эту реакцию можно использовать для оздоровления конепоголовья в неблагополучных пунктах по инфекционной анемии лошадей и дифференциации этой болезни от нутталиоза, пироплазмоза, лептоспироза, гриппа лошадей и других инфекций.

Эпизоотология -первые сведения об инфекционной анемии лошадей относят к 1841-1843 гг., когда это заболевание было установлено во Франции. В последующие годы болезнь стали регистрировать в странах всех континентов мира. Клиническое и эпизоотологическое проявление инфекционной анемии лошадей резко возросло на фоне роста потребностей энергетики для бурно развивающихся промышленности и сельского хозяйства. Основным поставщиком такой энергетики до второй половины ХХ века были лошади. Чем больше от них требовали работы для развития промышленности и сельского хозяйства, тем чаще и тяжелее они болели этой инфекцией.

Г.И.Рожков (1949) такую ситуацию весьма убедительно иллюстрировал графиками. Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей в страду заготовки сена, показана на графике 6

График 7 подтверждает, что обильные атаки кровососущих насекомых на лошадей не только распространяют болезнь трансмиссивно (горизонтально), но и выполняют функцию того стрессового воздействия, которое ведет к обострению этой инфекции и формированию ее вспышек.

Обостряли проявление инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии различные тяжелые работы лошадей на фоне неудовлетворительных условий кормления и содержания. Такую ситуацию расценивают, как стрессовую. Она иллюстрирована на графике 8

Переболевание лошадей различными инфекционными болезнями на фоне высокой эксплуатационной нагрузки также приводило к обострению инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии, что иллюстрируют графики 9 и 10.. Такое явление можно расценивать как провокацию латентного течения этой инфекции другими инфекционными болезнями

Такой провокацией латентного течения инфекционной анемии были прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактическая химиотерапия трипанбляу, что убедительно иллюстрирует график 11.

Особенности заболеваемости инфекционной анемией не акклиматизированных лошадей в процентах к общему конепоголовью иллюстрированы на графиках 12 и 13. Из этих графиков видно, что независимо от условий содержания, по мере акклиматизации животных, клинически инфекция проявлялась все меньше и меньше.

График 6

Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

------------- работа на уборке сена

_________ инфекционная анемия

График 7

Вспышка ИНАН лошадей на фоне атаки кровососущих насекомых

.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

------------ распространение кровососущих насекомых

________ инфекционная анемия

График 8

Вспышка ИНАН лошадей на фоне неблагоприятных воздействий

11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

......... работа в лесу зимой, корм и содержание - неудовлетворительны.

------- работа в лесу летом, пастбище, обилие насекомых

_____ инфекционная анемия

График 9

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне заболевания лошадей пороплазмидозом

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

........... пироплазмидоз

-------- инфекционная анемия

График 10

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне переболевания лошадей инфекционным катаром верхних дыхательных путей

9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8

.......... инфекционный катар верхних дыхательных путей

-------- инфекционная анемия

График 11

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактической химиотерапии трипанбляу

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

-.-.-.-.- прививки лошадей столбнячным анатоксином

........... профилактическая химиотерапия трипанбляу

--------- инфекционная анемия

Графики 12 и 13

Уровень заболеваемости ИНАН неаклиматизированных лошадей (процентах к общему поголовью)

Как известно, в те годы научные исследования инфекционной анемии лошадей не увенчались особыми успехами. Не смогли разработать препараты для профилактики, лечения и специфической диагностики этой болезни. Но, в начале пятидесятых годов, когда на смену лошади пришли машины и трактора, проблема этой инфекции была снята с повестки дня. Ее сняли не потому, что снизилась цена лошади в народном хозяйстве, а по причине отсутствия клинических признаков болезни. Такие признаки не стали проявляться даже после весьма напряженных сезонных работ, выполняемых лошадьми. Особенности такой ситуации объясняют тем, что они до этих работ длительное время находились в условиях нормального содержания и кормления без повышенной эксплуатации.

Но заболевание лошадей инфекционной анемией стали регистрировать на ипподромах, где, как известно, они постоянно находятся в состоянии высокой эксплуатационной нагрузки. В 1966 году в периодической печати появилось сообщение о вспышке инфекционной анемии и уничтожении по этой причине 20 лошадей на ипподромах Шантильи и Мэзон-Лафит (Франция). В связи с этой вспышкой Английское правительство отказалось завозить лошадей из Франции.

Еще раньше заболевание лошадей инфекционной анемией регистрировали на ипподромах США и других стран Американского континента. Вспышки этой инфекции на ипподромах Европы пытались объяснить завозом лошадей из-за океана. Но господствовавший в тот период этиоцентрический подход к изучению инфекционной анемии лошадей не позволял понять значение животных скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции. Такой подход, вполне оправданный для того периода, ориентировал на выявление и углубленное изучение возбудителя этой инфекции.

В шестидесятые годы японские исследователи освоили выращивание культуры лейкоцитов лошади и успешно культивировали в ней вирус инфекционной анемии. Несколько позже удалось выделить и культивировать вирус этой инфекции и в нашей стране (В.Е.Садиков и др., 1970; К.П.Юров, 1970; В.И.Тикарик, 1974). Эти исследования позволили приготовить препараты для лабораторной серологической диагностики инфекционной анемии лошадей.

Используя эту диагностику, подтвердили, что в регионах, где в прошлом концентрировали хронически больных инфекционной анемией лошадей из различных зон страны, оставалось достаточно много положительно реагирующих животных этого вида. В тех местах, где в прошлом это заболевание регистрировали редко, в современных условиях выявляли незначительное число положительно реагирующих или их вообще не выявляли.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. О смысливание особенностей изменения эпизоотической ситуации инфекционной анемии лошадей и других эпизоотологических наблюдений, позволяет делать выводы о путях, механизмах и факторах передачи ее возбудителя. Возбудитель этой инфекции распространяется горизонтальным и вертикальным путями его передачи. Их значение в эпизоотологии инфекционной анемии лошадей неоднозначно.

Механизм, обеспечивающий горизонтальный путь передачи возбудителя инфекционной анемии лошадей реализовали летающие кровососы, прежде всего, слепни. Многие исследователи наблюдали их действие в условиях естественного развития эпизоотии и подтверждали экспериментально полученные при наблюдениях данные (И.В.Поддубский, 1948,1954; и др.). Такая передача возбудителя инфекции весьма успешно реализуется в период обострения инфекционного процесса, когда в периферической крови больных лошадей концентрируется большое количество вируса. При латентном скрытом течении инфекции и в период ремиссии вирус в крови или отсутствует или содержится в крайне низких концентрациях. В такой ситуации его передача кровососущими насекомыми мало вероятна (К.П.Юров,2000). Если учесть, что в производственных хозяйствах инфекционная анемия лошадей клинически не просматривается уже почти пятьдесят лет, то такой механизм ее распространения в современных условиях становится весьма проблематичным.

И все же, серологическими исследованиями во многих природно-экономических регионах страны продолжают выявлять значительное число лошадей, положительно реагирующих по РДП. Это подтверждает их скрытое переболевание инфекционной анемией.

В такой ситуации весьма вероятным может быть вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Его реализацию может обеспечивать внутриутробный механизм. Некоторые исследователи считают, что трансплацентарная передача вируса инфекционной анемии у кобыл с бессимптомным течением инфекции происходит редко (К.П.Юров, 2000). Действительно, изучение вероятности такого механизма передачи возбудителя инфекции проводили редко. Но на реальность внутриутробного заражения плода через плаценту, а новорожденного через молоко матери указывал И.В.Поддубский еще в 1948 и 1954 годах. Тот же К.П.Юров (2000) приводит случай такого заражения, описанный Л.Когинсом в 1983 году. Такой механизм присущ всем факторным инфекционным болезням с эстафетной передачей их возбудителей.

Выживание вируса инфекционной анемии лошадей в природе обеспечивают вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи. Об этом убедительно говорят особенности эпизоотической ситуации этой инфекции за последние пятьдесят лет и результаты серологических исследований в современных условиях.

Поскольку стрессовые воздействия на лошадей в последние пятьдесят лет не производились в таких объемах, как это было в первой половине ХХ столетия, то и значение горизонтального пути передачи возбудителя инфекции не просматривалась. Трансмиссивная его передача не реализовалась. В период решения основных энергетический проблем с помощью машин и механизмов лошади имели оптимальные условия содержания, достаточно высокий уровень кормления и небольшие объемы работ. Все это оптимизировало среду существования вируса в организме животных и не создавало условий, при которых он проявлял тенденцию к повышенной активности своей жизнедеятельности. Соответственно, не создавались условия для его активного размножения, концентрации в периферической крови и проявления тех клинических признаков, которые определяют, как обострение течения этой инфекции.

Как известно, вирус инфекционной анемии появляется в периферической крови лошадей только за несколько дней до наступления характерного подъема температуры. Но в современных условиях клиническое проявление этой инфекции в таком виде, практически, не просматривается. Следовательно, снижаются условия для реализации горизонтальной передачи возбудителя инфекции Соответственно, современную эпизоотическую ситуацию инфекционной анемии лошадей обеспечивает вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика распространения инфекционной анемии лошадей в современной эпизоотической ситуации сводится к предупреждению перемещений животных этого вида из неблагополучных по этой инфекции хозяйств. Нельзя завозить для пользовательных, спортивных и других производственных целей лошадей, положительно реагирующих по РДП.

Основным звеном профилактики следует считать освобождение коневодческих хозяйств на сельскохозяйственных и промышленных предприятиях от животных со скрытой формой инфекции. Для этого регулярно исследуют поголовье лошадей в РДП не менее 2 - 3 раз в год. Кроме этого, таким же исследованиям подвергают лошадей за 30 дней до их отправки из хозяйства.

Разумеется, положительно реагирующих животных при таких исследованиях выделяют в обособленные группы, откармливают и реализуют в установленном порядке. Эта мера еще не обеспечивает полного оздоровления конепоголовья от инфекционной анемии. В табунах, особенно среди молодых животных могут оставаться скрытые носители возбудителя этой инфекции, которые реагируют отрицательно по РДП. Для выявления таких животных целесообразно провести поиск средств, с помощью которых можно было бы провоцировать такое скрытое вирусоносительство, как это сделали при сапе, бруцеллезе и других факторных инфекционных болезнях животных, с эстафетной передачей возбудителя инфекции.

О попытке поиска таких средств сообщал И.В.Поддубский еще в 1948 году. По его данным такие биологические, физические и химические средства как инъекция нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, обильное кровопускание иногда провоцировали скрытый инфекционный процесс, но не проявляли постоянного действия в этом направлении. С современных позиций, причину такого непостоянства можно объяснить не целенаправленностью отбора таких средств и методов. К сожалению, исследования в этом направлении не проводились

В то же время известно, что обильный забор крови у лошадей для приготовления лечебных сывороток на некоторых биокомбинатах стал причиной такой провокации. Вероятнее всего, поиск средств, провоцирующих скрытое вирусоносительство у лошадей с безсимптомным течением этой инфекции, надо вести среди антигенов и антисывороток, родственных возбудителю этой инфекции. Заслуживают внимания сообщения Г.И.Рожкова (1949) о провоцирующем действии столбнячного анатоксина и трипанбляу.

Литература

Макаров В.В.,Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии с.-х. наук. 2000. № 5, с.69-74

Поддубский И.В. Инфекционная анемия лошадей. В кн.: «Частная эпизоотология», под редакцией С.Н.Вышелесского. М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.299-321

Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Инфекционная анемия лошадей. В кн. ": Инфекционные и инвазионные болезни лошадей», под редакцией В.М.Лекарева, М., 1954, с.227-268

Рожков Г.И. Инфекционная анемия лошадей. Сельхозгиз, М., 1949, с.151

Садиков В.Е., Крюков Н.Н., Юров К.П. Культивирование вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария. 1970, № 7, с.43

Тикарик Б.И., Никитин Е.Е., Бондаренко Н.Е., Шлыгин А.Н., Белоусов Ф.Ф. Получение антигена и антисыворотки для серодиагностики ИНАН. Ветеринария, 1974, № 7, с.42

Юров К.П. Индикация вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария, 1974, № 7, с.42

Юров К.П. Инфекционная анемия. В кн.6 №Инфекционные болезни лошадей», М., 2000, с.37-57

Дата добавления: 2015-07-11