Патогенез

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. В изучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А. А. Бобров, С. М. Дерижанов,Г. П. Турнер и др.).

- Эмболическая теория Боброва-Лексера (1894), в которой было установлено, что кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (где чаще всего локализуются очаги гематогенного остеомиелита) в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. Бактерии из первичного очага заносятся током крови в кость, оседают в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие здесь узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости. Эмболическая теория Боброва – Лексера длительное время была основной, объясняющей патогенез гематогенного остеомиелита. На данный момент основным патогенетическим фактором принято считать транзиторную бактериемию, однако возрастная ангиоархитектоника кости в момент действия этиологических факторов остеомиелита до сих пор сохраняет свое значение в современных теориях патогенеза. Так в соответствии с этим Trueta в 1959 г. были выделены типы гематогенного остеомиелита в завимсимости от ворастной ангиоархитектоники (TRUETA J., 1959):

· младенческий, (до 1–1,5 года) отличия касаются топографии, распространенности, осложнений и исходов поражения. В длинных костях младенцев, когда еще сохраняется часть хрящевого эпифиза с многочисленными метафизарно-эпифизарными сосудистыми связями (рис. 2), бактерии легко могут распространяться по этим сосудам и возбуждать острый воспалительно-деструктивный процесс в костных ядрах эпифизов и острые артриты.

· «детский», У детей старшего возраста после появления в эпифизе сформированной замыкательной костной пластинки, прилежащей к герминативной зоне эпифизарного хряща и редукции трансфизарных сосудов, наблюдается ОГО детского типа с наиболее характерной, классическойклинико-морфологической картиной.

· «взрослый», ОГО взрослого типа имеет тенденцию чаще поражать короткие и плоские кости: позвонки, таз, ребра.

Рис.2 Особенности ангиоархитектоники новорожденного.(Griesmaier, 2013)

- Аллергическая теория С.М. Дерижанова (1937) Полностью отрицает роль эмболии тем что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа, обуславливающей сенсибилизацию организма, при которой защитные механизмы организма искажаются. Под влиянием предрасполагающих факторов (травма, охлаждение, заболевания и т.п.) – в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса, это создает благоприятные условия для развития латентной бактериальной флоры, и она начинает быстро размножаться в костномозговом канале, приобретает вирулентность и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер, нарушается система гемостаза с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Повышение коагулирующих свойств крови ведет к тромбозу сосудов кости на уровне капилляров и венул, что в сочетании с их нейрорефлекторным спазмом приводит к замедлению кровотока, развитию гипоксии и в конечном итоге – к остеонекрозу пораженного участка кости. (Акжигитов Г.Н., 1998)

- нервно-рефлекторная теория Н.Н. Еланского и В.В. Торонец (1954), в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние центральной и периферической нервной системы. Раздражение отдельных звеньев ее способствует развитию остеомиелита в результате спазма сосудов с нарушение кровообращения.

На основании вышеизложенных данных следует считать, что процесс возникновения и развития острого остеомиелита очень сложен и отдельно ни одна из существующих теорий не может обеспечить всестороннего его объяснения.

Так, в некоторых исследования обнаружено, что локальная травма кости в условиях бактериемии способствуют развитию ОГО. Исследования на животных показали, значительное увеличение риска возникновения гематогенного остеомиелита при тупой травме кости в сочетании с внутривенным введением бактериальной культуры. По данным Labbe 2010 (Labbe J.L., 2010). в 450 случаев острого гематогенного остеомиелита из анамнеза выявлено наличие тупой травмы у 63% исследованных.Эмболическая, аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг друга, и только совокупность их основных положений может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита. Примером совокупности трех теорий является схема патогенеза, предложенная В.И. Григоровским 2003г (рис 1)

рис. 1 Схема патогенеза гематогенного остеомиелита. (Григоровский В.В., 2003.)

-Отдельного рассмотрения требует гематогенный спондилодисцит.

Патофизиология этого состояния объясняется уникальной сосудистой структурой позвоночника, особенностью венозного кровоснабжения. Изначально особенность венозного кровоснабжения позвоночника была исследована в связи с особенностями метастазирования при раковых заболеваниях органов малого таза. Предпосылкой для метастазирования является ретроградный кровоток от тазового венозного сплетения из-за отсутствия в них клапанов во внутреннее позвоночное сплетение, данная система венозных анастомозов была названа сплетением Batson.(Mayank R., 2012) По аналогии данное сплетение может обеспечивать гематогенное распространение инфекции тазовых органов непосредственно в грудные и поясничные отделы позвоночника. Суженные артериолы, снабжающие замыкательную пластинку позвонка так же могут представлять собой место, где может произойти оседание бактерий. (TRUETA J., 1959) Инфекционный процесс преимущественно локализуется в поясничном и грудном отделе позвоночника, и занчительно реже в шейном отделе позвоночника(Nagashima H., 2010 Mar). У детей имеется особенность кровоснабжения, сосуды проходят через зону роста хряща и слепо оканчиваются в межпозвонковом диске, что приводит к быстрому распространению инфекции из позвонка в межпозвонковый диск, что у взрослых не наблюдается. В связи с этим некоторые авторы именуют данный процесс педиатрическим дисцитом нежели остеомиелитом. Патоморфология острого гематогенного остеомиелита: При развитии острого гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений. Процесс начинается остро с костного мозга. В зоне развития инфекции развивается серозное воспаление, проявляющееся гиперемией и отеком, вслед за кратковременной стадией серозного воспаления развивается ограниченный абсцесс, флегмона костного мозга, затем некроз. Уже к 3-му дню заболевания костный мозг, периост, костномозговые каналы и окружающие мягкие ткани оказываются инфильтрированными экссудатом. Процесс распространяется по костномозговому каналу быстро от метафиза к диафизу и т.д., затем через гаверсовы каналы гной выходит под надкостницу. Развивающийся поднадкостничный абсцесс является не только следствием выхода гноя под надкостницу, но и результатом воспаления самой надкостницы. У детей надкостница рыхло спаяна с костью и поэтому отслаивается часто на значительном протяжении, у взрослых – на ограниченном участке. Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в гаверсовых каналах резко нарушает питание кости, что наряду с гиперэргическим воспалением и токсическим воздействием приводит к некрозу обширных участков кости и надкостницы. Надкостница некротизируется, гной проникает в окружающие ткани и развивается межмышечная флегмона, некроз и расплавление мышц, и гной проникает в подкожную клетчатку – подкожная флегмона, некроз кожи и открываются свищи. Омертвевшие участки кости при отслойке и разрушении надкостницы постепенно отторгаются, отграничиваются от здоровой кости, образуя секвестр – (secvestr лат. – откладывать, отделять) участок некротизированной ткани, отделившейся от кости. В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают:● тотальный секвестр кости, когда поражается вся толща диафиза; ● частичные секвестры. Частичные секвестры бывают: ● корковый (кортикальный), когда некротизируется только поверхностная пластинка компактного вещества; ● компактный образуется при некрозе глубоких слоев кости, составляющих стенки костномозгового канала; ● проникающий, захватывает ту или иную часть окружности цилиндрической кости; ● центральный, когда некротизируется только внутренняя пластинка. Секвестры имеют, как правило, неправильную форму с острыми краями. Процесс секвестрации продолжается длительное время (от 3-4 до 4-6 месяцев) в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Патологоанатомически и рентгенологически отторгшийся секвестр имеет весьма характерный вид. Он окружен секвестральной коробкой (капсула) – уплотненный слой костной и фиброзно ткани, отграничивающей здоровую ткань от рассасывающегося секвестра. Полость коробки заполнена гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой ткани грануляционной тканью. Очаговое разрастание грануляционной ткани способствует более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеологических ферментов и отторжению через свищевые ходы. Различают следующие положения секвестров в секвестральной коробке: ● внутри полости; ● перфорирующий; ● вне полости. При положении секвестров внутри полости секвестральной коробки или при узком свищевом ходе секвестры задерживаются на длительное время и процесс переходит в хроническую форму. (Горевой А. А. и др, 2002)(Григоровский В.В., 2003.) 4.Классификация.Клиника, Диагностика. В зависимости от длительности заболевания остеомиелит обычно классифицируется как (Dartnell J, 2012): 1)острый, если продолжительность заболевания менее 2 недель, М 86.1 (МКБ-10)2) подострый продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев, М 86.2 (МКБ-10)3) хронический, если более 3 месяцев. М 86.6 (МКБ-10)

Данные сроки являются ориентировочным. Так как переход острого остеомиелита в хронический подтверждается только морфологическими изменениями и рентген картиной. По данным некотрых литературных источников считается, что переход острого остеомиелита в хронический происходит в сpoк от 3 до 6 недель от начала заболевания. Для постановки диагноза хронический остеомиелит необходима триада признаков: 1) гнойный свищ; 2) костный секвестр; 3) рецидивирующее течение;(Котельников Г. П., 2009)

Признаки	Острый гематогенный остеомиелит	Хронический гематогенный остеомиелит
Воспаление	Экссудативное	Хроническое интерстициальное воспаление. Экссудативное(при обострении)
Рентген картина	Тонкая, неинтенсивная линейная тень оссифицирующего периостита, не вплотную прилегающая к поверхности кости. Нечеткость рисунка трабекул при локализации в эпифизарной части.	Периостральные остеофиты(ассимилированные при ремиссии и неассимилированные при обострении). Эностоз. Очаги остонекроза ввиде секвестров, окруженные остосклерозом.
Наличие капсулы очага воспаления	Диффузное воспаление по типу флегмоны	Внутренняя оболочка образована грануляционной либо незрелой фиброзной тканью в состоянии экссудативного воспаления
Свищ	нет	Имеется в большинстве случаев, может полностью отсутствовать в стадии ремисии
Секвестр	нет	Имеется всегда

В настоящее время нет единой унифицированной классификации острого гематогенного остеомиелита. Клиницисты до сих пор используют первую

классификацию остеомиелита предложенную Т.П. Краснобаевым в 1925г. (Никитин Г.Д., 2000)

1) Токсическую, или адинамическую. Клинически отмечается явления септической интоксикации, которая развивается очень быстро, молниеносно, вызывая летальный исход в первые несколько суток от начала заболевания, очень часто до проявления даже минимальных локальных гнойных изменений. Эта форма остеомиелита являетса самой редкой

2) Септикопиемическая форма. Клинически быстро выявляются местные гнойно-деструктивные изменения, течение заболевания тяжелое, оно усугубляется тем, что очень часто обнаруживается несколько остеомиелитических очагов в различных костях одновременно, нередко остеомиелит сочетается с появлением пиемических очагов в других органах и тканях: легких, печени и др. От этих осложнений нередко наступает смерть. Обычно, данная форма наиболее часто наблюдается у новорожденных

3) Местно-очаговую. Клинически протекает сравнительно легко, без выраженных явлений интоксикации, обычно имеется один остеомиелитический очаг, в связи с чем местные воспалительные изменения преобладают над общими симптомами инфекционного заболевания. Летальных исходов, как правило, не бывает.

Такая классификация довольно удобна и проста для практического врача.

Наиболее распространенными и широко применяемыми за рубежом являются классификации Waldvogel (по этиологичесекому фактору) и Cierny — Mader (анатомическая классификация).

Классификация Waldvogel (Calhoun J.H, 2009 May):

-гематогенный остеомиелит;

-вторичный остеомиелит с наличием смежного очага инфекции; 

-остеомиелит, связанный с периферической сосудистой недостаточностью; 

-остеомиелит, суммирующий вышеперечисленные формы.

Анатомическая классификация Cierny — Mader (Calhoun J.H, 2009 May) выделяет такие формы:

стадия 1 — medullary osteomyelitis (ограничен полостю костного канала)

стадия 2 — superficial osteomyelitis;(вовлечена только кортикальная часть от прямого инфицирования либо из смежного очага инфекции)

стадия 3 — localized osteomyelitis;(вовлечены как корковый так и медулярный слой, при этом кость остается стабильной, инфекционный процесс не охватывает весь диаметр кости)

стадия 4 — diffuse osteomyelitis.(вовлечен весь диаметр кости, потря стабильности, патологический перелом)

В Cierny-Mader добавлены критерии характеризующие организм пациента: A,B, С

Пациент группы А-не имеется системных или локальных компрометирующих факторов

Пациент группы B- один или более факторов компромитирующих факторов

(Bs)*-Systemic compromise- системные факторы
(Bl)*Local compromise -местные факторы
(Bls)*Systemic and local compromise
Пациент группы C-колличество факторов столь высоко, что соотношение риск-польза от радикального лечения ставится под сомнение
Системные или Локальные факторы, влияющие на имунную стабильность, метаболизм, локальное кровообращение
Systemic (Bs) Системные	Local (Bl) Местные
Нарушение питания	Хронический лимфаденит
Почечная или Печеночная недостаточность	Венозный стаз
Сахарный диабет	Артериальная недостаочность
Хроническая гипоксия	Артерит
Имунные заболевания	Рубцовые изменения
Онкология	Радиационный фиброматоз
Крайне малый или большой возраст	Нарушения микроциркуляции
Иммуносупресия или	Потеря чувтвительности
Иммунодефицит	Табакокурение

В свзяи с возрастными особенностями структуры кости, ее ангиоархитектоники и иммунной реактивности организма большинство авторов разделяет острый гематогенный остеомиелит на возрастные группы:(TRUETA J., 1959)(Акжигитов Г.Н., 1998)1) младенцы до 1 года, в эту же группу входят новорожденные2) дети до 16 лет3) взрослые от 16 лет 4.1. Острый гематогенный остеомиелит новорожденных(до 1 месца), детей грудного возраста до 1 года

Согласно различным литературным источникам острый гемтогенный остомиелит новорожденных состовляет от 6% до 30% от всех детей с данным заболеванием. Протекает обычно в септикопиемической форме.

Остеомиелит новорожденных по данным некоторых исследований сопровождается септическим артритом в 76 % случаев (McCarthy JJ, 2004), при этом вовлечение в процесс костномедулярного канала занчительно реже по сравнению с другими возрастными группами.

Первичный очаг воспаления у новорожденных по данным различных источников выявлялся преимущественно (79 % -94 %)(Petlola H., 2014) в эпифизах длинных трубчатых костей. (бедро, плечо, локтевая, лучевая кость) и значительно реже, обычно, при арекактивности организма новорожденного процесс распространяется на диафиз.

В связи с данными структурными особенностями у остеомиелита новорожденного имеется невысокие риски хронизации процесса, т.к. зачастую секвестры полностью рассасываются из-за обильного кровоснабжения, кроме того эффективная васкуляризация внутреннего слоя надкостницы способствует скорейшей регенирации. (Griesmaier, 2013)

Первичный очаг воспаления у новорожденных по данным различных источников выявлялся преимущественно (79 % -94 %) в эпифизах длинных трубчатых костей. (бедро, плечо, локтевая, лучевая кость) и значительно реже, обычно, при арекактивности организма новорожденного процесс распространяется на диафиз

Дата добавления: 2015-07-11