Послеродовой сепсис.

Сепсис - тяжелый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма.

Классификация сепсиса:

I. По наличию очага:

- первичный

- вторичный (при наличии первичного очага)

II. По локализации первичного очага:

- хирургический

- акушерско-гинекологический

- урологический

- отогенный и другие

III. По возбудителю:

1) вызванный аэробной флорой:

- грамположительный - стафилококковый, стрептококковый

- грамотрицательный – колибациллярный, синегнойный, протейный

2) вызванный анаэробной флорой:

- клостридиальный

- неклостридиальный

IV. По фазам развития:

- начальная фаза

- септицемия

- септикопиемия

V. По клиническому течению:

- молниеносный

- острый

- подострый

- хронический

- септический шок.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков последа и сгустков крови. Распространение инфекции возможно также гематогенным и лимфогенным путем.

Распространению инфекции способствуют наличие хронических или острых экстрагенитальный воспалительных заболеваний во время беременности и в родах,

инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей плода в матке).

Сепсис после родов протекает особенно тяжело после вирусной инфекции, перенесенной во время беременности или вскоре после родов.

Течение сепсиса в зависимости от характера возбудителя:

1) стафилококк - торпидное течение патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивых к антибактериальной терапии;

2) грамотрицательная флора часто осложняется ТИШ;

3) факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

4) аденовирусы - блокада иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Клиника:

1. Септицемия – наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток:

§ высокая температура (до 40-41 С), повторные ознобы

§ быстро развивающаяся интоксикация, вызывающая нарушение сознания (заторможенность→ делирий)

§ тахикардия, тахипноэ, цианоз, гипотония

§ олигурия, протеинурия

§ повышение ЦВД на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца

§ высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, высокая СОЭ, нарастающая анемия

§ гипонатремия, гипо- и диспротеинемия, умеренная гипогликемия, гипоосмолярный синдром

§ бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей

§ петехиальная сыпь на конъюнктиве глаз, коже живота и спины

2. Септикопиемия - образование метастатических гнойных очагов в различных органах:

§ начинается на 6-9 день после родов

§ повышение температуры до 40 С, повторные ознобы

§ общее состояние тяжелое, адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние

§ кожные покровы бледные, цианоз видимых слизистых

§ боли в мышцах и суставах

§ тахикардия, тахипноэ. Глухие сердечные тоны, гипотония

§ умеренный лейкоцитоз, возможна лейкопения, нейтрофильный сдвиг белой крови, повышение СОЭ, анемия

§ повторные ухудшения состояния, сменяющиеся короткими ремиссиями

§ синдром полиорганной недостаточности

§ гиповолемия, гипонатремия, гиперосмолярность, низкое коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов, увеличение количества глобулинов, гипогликемия

§ снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников

§ возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации; наиболее часто вторичные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге.

Лечение:

1. Воздействие на первичный очаг (воспалительно измененную матку, почки, маточные железы, абсцессы промежности, постинъекционный абсцесс):

- в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови показано удаление их кюветкой;

- при перитоните после кесарева сечения, при неэффективности консервативной терапии ТИШ и сепсиса с почечно-печеночной недостаточностью - экстирпация матки;

- при мастите, гнойнике промежности, постинъекционном абсцессе - хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечение некротизированной ткани.

2. Антибактериальная терапия:

- оправдано назначение сочетания антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия;

- применение антибиотиков можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры.

3. Повышение специфической и неспецифической иммунологической реактивности организма:

- переливание гипериммунной антистафилококковой плазмы;

- введение антистафилококкового глобулина

- переливание свежецитратной крови, плазмы;

- назначение биогенных иммуностимуляторов.

4. Инфузионно – трансфузионная терапия (направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, гемостаза):

- проводят изоволемическую гемодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотического состояния в сочетании со стимуляцией диуреза;

- с целью ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии применяют раствор плазмы, протеина, альбумина;

- для повышения коллоидно-осмотического давления плазмы крови используют растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и желатиноля;

- из кристаллоидных растворов применяют 10 % раствор глюкозы с инсулином и калием, лактосол, раствор Рингера, 4 % натрия бикарбоната.

5. В комплекс терапии больных входят также гепаринотерапия, антиагреганты, ингибиторы протеаз, салуретики.

6. Общеукрепляющая терапия:

- хороший уход;

- полноценное высококалорийное питание с большим содержанием витаминов;

- анаболические гормоны (с целью уменьшения катаболизма);

- дополнительная витаминотерапия;

- парентеральное питание.

7. Глюкокортикостероиды.

8. Десенсибилизирующие антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин) – их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока.

9. Седативные средства (препараты валерианы, пустырника).

10. Симптоматическая терапия.

О бактериальном шоке смотри вопрос № 2.

Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно – электролитного и кислотно – щелочного равновесия.

Острая почечная недостаточность при инфицированном внебольничном аборте – следствие нарушения кровообращения в сосудах почечных клубочков.

В течение острой почечной недостаточности выделяют следующие периоды:

1) начальный период – период действия этиологического фактора (длительность его может оставлять от нескольких часов до 1 – 2 суток),

2) олигоанурический период – суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность его может колебаться от нескольких дней до 3 – 4 недель),

3) период восстановления диуреза – состоит из 2х фаз:

- фаза начального диуреза – количество мочи составляет около 500 мл в сутки,

- фаза полиурии – количество мочи 2 – 3 л и более в сутки

*длительность периода восстановления диуреза может колебаться от 20 до 75 дней

4) период восстановления функции почек (период выздоровления) – длится около 6 – 12 месяцев, иногда затягивается до 2 лет.

Больные с острой почечной недостаточностью должны быть госпитализированы в специализированные нефрологические отделения, имеющие возможность для проведения гемодиализа. В противном случае больного следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации, должны тщательно контролироваться содержание в крови калия, натрия, хлоридов, креатинина, мочевины, глюкозы, показатели кислотно – щелочного равновесия; коагулограмма; суточный и почасовой диурез; центральное венозное давление; артериальное давление.

Лечение острой почечной недостаточности:

Начальный период:

1. интенсивная антибактериальная терапия;

2. терапия бактериального шока (если таковой имеется);

3. применение диуретиков, которые назначаются уже в первые часы острой почечной недостаточности при отсутствии волемических расстройств и нормальном артериальном давлении. Своевременное назначение диуретиков способствует переводу олигурической почечной недостаточности в неолигурическую.

Применяются следующие диуретики:

А) маннитол – осмотический диуретик, повышающий осмотическое давление мочи в канальцах с последующим снижением реабсорбции воды, устраняющий спазм афферентных артериол и таким образом увеличивающий клубочковую фильтрацию, повышающий почечный кровоток. Препарат целесообразно использовать при уже развившейся почечной недостаточности и тубулярном некрозе, а также использовать повторно при неэффективном предыдущем применении;

Б) фуросемид – петлевой диуретик ингибирующий реабсорбцию натрия и воды, способствующий расширению сосудов кортикального слоя почек, повышающий осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Возможно повторное введение препарата при отсутствии эффекта от предыдущих введений.

Эффективно одновременное введение маннитола с фуросемидом, фуросемида с допмином (последний в дозе 3 мкг/кг/мин уменьшает почечную вазоконстрикцию);

4. назначение антикоагулянтов, абсолютным показанием для применения которых является наличие гемолитико – уремического синдрома или ДВС – синдрома в начальном периоде.

Олигоанурический период:

1. снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного:

- питательные вещества в организм больного вводятся перорально (самостоятельно или через зонд) либо парентерально. Суточная энергетическая ценность – не менее 1500 – 2000 ккал;

- анаболические препараты (неробол и другие) – снижают белковый катаболизм;

- ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол и другие) – уменьшают белковый катаболизм;

2. поддержание оптимального баланса жидкости – количество вводимой внутрь и парентерально жидкости должно быть равно объёму потерь воды с мочой и калом + 400 – 500 мл;

3. коррекция электролитных нарушений:

а) коррекция гиперкалиемии:

- исключение из диеты продуктов, богатых калием (картофель, фрукты, фруктовые соки);

- введение 20 – 40 % глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы). Большие количества глюкозы угнетают эндогенный тканевый распад, а одновременное введение инсулина связывает значительное количество калия при полимеризации глюкозы в гликоген;

- применение внутрь ионообменных смол (например, по 15 г в сутки Resonium A), которые связывают калий в кишечнике, извлекают его из тканей и крови;

- коррекция ацидоза, который способствует развитию гиперкалиемии;

- гемодиализ – при отсутствии эффекта от проводимых мероприятий и продолжающейся тяжёлой гиперкалиемии;

б) коррекция гипокальциемии – введение внутривенно 20 – 40 мл 10 % раствора кальция глюконата;

в) гипонатриемия – устраняется с ликвидацией гиперкалиемии и гидремии;

4. коррекция нарушений кислотно – щелочного равновесия:

а) при ацидозе:

- внутривенное капельное введение 4.2 % раствора натрия гидрокарбрната в количестве (в мл), определяемом по формуле: 0.6 х массу тела больного (в кг) х ВЕ (дефицит буферных оснований в ммоль/л);

- при невозможности определить ВЕ можно вводить 4.2 % раствор натрия гидрокарбоната в количестве 4 мл на 1 кг массы тела больного в сутки;

- при гипокальциемии и появлении судорожного синдрома с введением натрия гидрокарбоната, необходимо введение препаратов кальция (20 мл 10 % раствора глюконата кальция);

- коррекцию ацидоза следует проводить под тщательным контролем показателей кислотно– щелочного равновесия;

- можно применять промывание желудка и кишечника раствором соды, питьё щелочных минеральных вод;

б) при развитии метаболического алкалоза внутривенно вводят 30 – 50 мл 10 % раствора кальция глюконата, 0.1 – 0.25 н. – раствора хлористоводородной кислоты в дозе 5 – 10 мл в час до нормализации рН крови;

5. дезинтоксикационная терапия:

а) внутривенное капельное введение дезинтоксикационных средств (гемодез, раствор глюкозы, раствор Рингера и другие);

б) гемодиализ – основан на обмене электролитов через полупроницаемую мембрану между кровью больного и диализирующей жидкостью, которая содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счёт осмотической диффузии из крови в диализирующий раствор переходят продукты азотистого метаболизма.

Показания к гемодиализу:

- клинические – прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на консервативное лечение; признаки нарастающего ацидоза; чрезмерная задержка жидкости;

- лабораторные – гиперкалиемия более 7ммоль/л; увеличение содержания в крови креатинина боле 1.32ммоль/л, мочевины более 24ммоль/л, остаточного азота более 107ммоль/л;

в) артериовенозная гемофильтрация – присоединение к артериовенозному шунту на длительное время (до нескольких суток) специального гемофильтратора. Метод основан на ультрафильтрации безбелковой части плазмы через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. При этом из крови удаляется избыток жидкости, а также мочевина со скоростью, соответствующей скорости её образования в организме;

г) гемосорбция – активированный уголь при этом методе адсорбирует газы плазмы крови, а также некоторые недиализируемые токсины;

д) плазмаферез (в сочетании с гемодиализом) – особенно при острой почечной недостаточности на фоне септического состояния;

е) перитонеальный диализ – при невозможности проведения гемодиализа из–за необходимости использования гепарина;

6) применение антибиотиков – следует учитывать фармакокинетику и степень нарушения функции почек, нефротоксичность препаратов.

Период восстановления диуреза:

1. лечебное питание:

- диета № 5 по Певзнеру (исключение раздражающих почки продуктов, без ограничения употребления поваренной соли);

- в зимнее время, когда питание может быть недостаточно обогащено витаминами, следует дополнительно применять сбалансированные витаминные комплексы (олиговит, дуовит, фортевит и другие);

- количество жидкости должно соответствовать выделяемому (2 – 3 л и более в сутки);

2. коррекция нарушений водного баланса:

а) при внеклеточной дегидратации (развивается при потере воды и электролитов с преобладающей потерей последних);

- приём натрия хлорида внутрь (2 г на каждый литр выделенной мочи);

- внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида около 2 – 3 л в сутки, можно вводить также гипертонические растворы натрия хлорида, чередуя с гипертоническими растворами глюкозы;

- внутривенное введение плазмы, альбумина;

б) при клеточной дегидратации (результат потери больших количеств жидкости):

- введение воды внутрь (не менее объёма выделяемой за сутки мочи);

- внутривенное введение 3 – 5 л 5 % раствора глюкозы в сутки (глюкоза быстро метаболизируется и обеспечивает быстрое восполнение жидкости);

- введение гипертонических растворов, растворов натрия хлорида, коллоидных растворов противопоказано, так как они повышают осмотическое давление во внеклеточном секторе, что усиливает клеточную дегидратацию;

в) при общей дегидратации:

- введение 5 % раствора глюкозы с последующим добавлением изотонического раствора натрия хлорида;

- противопоказаны гипертонические растворы глюкозы и натрия хлорида, коллоидные растворы;

3. коррекция нарушений электролитного баланса:

а) гипокалиемия:

- использование в пищу продуктов, богатых калием (апельсины, апельсиновый сок, мандарины, молоко, печёный картофель, чернослив и другие);

- приём на 1 л выделенной мочи 1 г калия хлорида;

б) гипонатриемия:

- приём на 1 л выделенной мочи 2 г натрия хлорида;

4) лечение инфекционных осложнений:

- антибиотикотерапия;

5) лечение анемии, развитие которой связано с пониженной продукцией эритропоэтинов нарушением утилизации железа, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов:

- полноценное питание с достаточным количеством железосодержащих продуктов;

- применение железосодержащих препаратов;

- применение рекомбинантного эритропоэтина;

- при снижении гемоглобина ниже 50 г/л – переливание эритроцитарной массы.

Дата добавления: 2015-07-11