|
Читайте также: |
Системный клещевой боррелиоз-трансмиссивное природно-очаговое заболевание, характеризующееся поли-морфизмом клинических проявлений(поражение кожи, ССС, нервной системы), склонностью к затяжному рецидивирующему течению.
nОсновной переносчик возбудителя болезни - иксодовый клещ (Ixodes damini) - был установлен в 1977 году.
nВ 1982 году В.Бургдорфер впервые выделил от клещей оригинальные спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, которые в последующем были названы Borrelia burdorferi.
nАмериканскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости пораженных бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к В.burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни.
Заболевание было названо болезнью Лайма (в честь города, где были выявлено первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах.
Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах нашей страны, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке.
В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.
Этиология.
nВозбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi - единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе.
nПо форме спирохеты напоминают штопоро-образную извитую спираль.
nПо методу Грама спирохета не окрашивается.
n Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать.
n Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов.
n Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров.
Эпидемиология.
В природе многие позвоночные являются естествен возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот.
Основные переносчики боррелий - иксодовые клещи США. I.ricinus, I.persulcatus - в Европе нашей стране.
nB районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелий присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90%.
n Этот темно-коричневый клещ с твердым, чуть больше булавочной головки, телом легко сходит на корочку на ссадине или кусочек грязи.
nКак становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B.burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству.
n Жизненный цикл I.damini обычно длится 2 года.
nВзрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих.
n Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.
nКлещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах.
nВ эндемичных районах зараженность клещей колеблется от 10 до 70%, но лишь у немногих из них боррелий находятся в слюнных железах.
nТак как боррелий попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто.
n Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста.
nВозможен и трансплацентарный путь передачи возбуди геля плоду.
n Патогенез. Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека.
nНа коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема.
n От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Погибая, боррелий выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.
nВозбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны
nДлительность инкубационного периода болезни Лайма варьирует в широких пределах - от 1 дня до 53 дней, составляя в среднем 12 дней.
Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно- двигательного аппарата. сердца, характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению.
Эпидемиология.
nПриродные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis), меньшее значение имеют I.pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала — два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (L.persulcatus) и лесной (I. ricinus)
nНа территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение, поскольку как переносчик более эффективен, чем I. ricinus.
Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи на многих позвоночных, в основном — лесных животных,
Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам.
Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60%.
Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще.
Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудите-лями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет сушествование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции.
nМеханизм передачи возбудителя трансмиссивный.
nВозбудитель инокулируется при присасывании клеща с его слюной.
nНе исключен иной путь заражения (например, алиментарный, подобно клещевому энцефалиту).
nВозможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста.
nВосприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная.
nОт больного здоровому человеку инфекция не передается.
nДля первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь).
n Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов — в лесопарках внутри городской черты.
Патогенез и патологическая анатомия.
При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для болезни Лайма эритемы.
При этом клинически важной является особенность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях, что находит свое отражение в особенностях местного воспаления
nВ центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления.
nОни теряют свою подвижность, и их количество уменьшается, результатом чего является снижение местного воспаления с формированием в центре эритемы «просветления».
n Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелии за счет уменьшения факторов воспаления.
nВсё это приводит к развитию характерной
мигрирующей эритемы
nЛокальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клиники:
nотносительно удовлетворительное самочувствие,
nслабовыраженный синдром общей интоксикации,
nотсутствие других характерных для болезни Лайма проявлений, запаздывание иммунного ответа.
nПри прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение:
nгематогенный, возможно, и лимфогенный путь распространения боррелии от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям;
nпериневральный, в том числе с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек.
nПри попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу.
n На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикого антигена боррелии массой 41 кД.
nВажным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки, относящиеся к OsрC, которые харак-терны преимущественно для европейских штаммов.
nПовышается количество циркулирующих иммунных комплексов.
nИммунные комплексы могут формироваться и в поражённых тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз.
nХарактерной патоморфологической особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, селезенке,миокарде, мозге, периферических ганглиях.
nПовышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
nВедущую роль в патогенезе артритов имеют липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др.
n Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, т.е. активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.
Симптомы и течение болезни
n Разделяют ранний и поздний периоды.
nВ раннем периоде выделяют пёрвую стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и вторую стадию широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани).
nПоздний период (третья стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани.
n Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом.
n В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания.
Группа симптомов:
nлихорадочный
n-невритический
n-менингеальный
n-кардиальный
n-смешанный.
nПо степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая
Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов
nФормы болезни: латентная, манифестная.
n 1.По течению: острое (до 3 мес), по дострое (от 3 до 6 мес), хроническое (более 6 мес).
n 2. Но клиническим признакам:
nострое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов;
nхроническое течение: непрерывное и рецидивирующее (течение) с преи-
мущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, кожи.
Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов
По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.
n- Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека
и покраснения на месте присасывания клеща.
n- Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща.
n В это же время появляется характерная эретема кожи.
nИнкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7-10).
nПовышение температуры до 380С
nОзноб
nЛихорадочный период 2-7 дней
nМигрирующая эритема.- появляется через 3-32 дня в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Размер эритемы 3-70 см.
nИногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз.
nДругие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, конъюктивит.
n Вторую стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы.
nПри безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений, характерных для. этой стадии болезни, и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.
nПризнаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений спинномозговой жидкости.
nВ течение нескольких недель (редко ранее 10—12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы.
nВ этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:
nсенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгий;
амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов,регионарных к месту присасывания клещей, распро-страненного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита. Иногда можно наблюдать паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.
nВ третью стадию:(от нескольких недель до нескольких лет):
n рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация
Диагноз и дифференциальный диагноз
nДиагностика базируется:
n На клинической картине, эпидемиологических данных.
nСерологического исследования.
nНРИФ, реакция с энзиммечеными антителами (ELISA, иммуноферментный анализ).
n Темнопольная микроскопия
nПЦР
Лечение:
nЭтиотропная терапия: Лекарственные препараты назначаются перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни.
nИз пероральных – антибиотики тетрациклинового ряда. Препараты назначаются в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте приса-сывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов.
Стандарты оказания медицинской помощи больным болезнью Лайма (клещевым боррелиозом)
Клиническая классификация болезни Лайма
Лобзин Ю.В., Антонов B.C., 1996
nФормы болезни: латентная, манифестная
n По течению: острое, подострое, хроническое.
n По клиническим признакам: острое, подострое течение: эритемная форма, безэритемная форма
Хроническое течение: непрерывное, рецидивирующее
По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая
nМанифестная форма характеризуется клиническими симптомами боррелиоза и наличием персистенции возбудителя, латентная инфекция — лишь персистенцией боррелий.
nМанифестная форма по течению может быть: острой — продолжительность болезни до 3 мес, подострой — от 3 до 6 мес, хронической — сохранение симптомов более 6 мес.
nПо клиническим признакам, при остром и подостром течении, выделяют зритемнуто форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы). Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов, кожи и других органов.
nПри остром и подостром течении по выраженности симптомов выделяют степень тяжести: легкую,среднетяжелую, тяжелую. При определении степени тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Отмечается четкая зависимость степени тяжести ЛБ от длительности заболевания.
Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, гак и рецидивирующим течением.
Острое течение
Подострое течение
nПри хронической форме выделяется степень выраженности патологического процесса:
nКомпенсированная - сохранение трудоспособности с определенными ограничениями
трудовой деятельности на 6 мес.
nСубкомленсированная - инвалидность 3 и 2 групп.
nДекомпенсированная-инвалидность 1 группы.
Лечение:
В острый и подострый период:
nРежим в остром периоде постельный
nДиета
Этиотропная терапия:
nдоксициклин по 0.1 г 2 раза в сутки — курс лечения 10-14 дней
nюнидокс солю таб по 0.1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10-14 дней или амоксиклав по 0,375 г 3 раза в день, курс лечения — 10 дней
nпри среднетяжелых и тяжелых формах — цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) по 1.0 г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки
nдетям амоксицнллин (амоксил, флемоксин) назначается внутрь 20 мг кг сутки в три приема, ампициллин 50 мг кг сутки в 4 приема.
Разовая доза для ампициллина
nи амоксициллина составляет от 2 до 5 лет — 125 мг, от 6 до 10 лет — 250 мг. с 1 1 до 14 лет — 500 мг.
n• детям цефалоспорины 2 поколения — зипнат.
nРазовая доза для детей до двух лет:
n125 мг. от 3 до 10 лет — 250 мг. от 11 до 14 лет — 500 мг, назначается Л раза в сутки. Курс лечения— 10-14 дней.
n• при органных поражениях пенициллин или цефалоспорины II и III поколения
с парентеральным путем введения препаратов.
Патогенетическая терапия:
n• глюкозо-солевые изотонические растворы: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида
натрия, раствор Рингера, хлосоль,мафусол и др.
nОбщий объем вводимой жидкости
не должен превышать в среднем 40 мл/кг массы тела больного в сутки.
nС целью дегидратации при менингоэнцефалитических формах обязательно назначаются
мочегонные — фуросемид (лазикс) по 2-4 мл 1% раствора 2-3 раза в сутки, реоглюман и др.
nПри выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения барадгина, максигана. анальгина.
nВ случае появления признаков отека и набухания головного мозга обязательно назначаются глюкокортикостероиды — в расчете на преднизолон по 2 мг/кг массы тела больного в сутки.
nПри поражении нервной системы для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения
процессов ремиелинизации — сосудистые средства (трентал, кавинтон),
n антиоксиданты(витамин Е. С. солкосерил. актовегин),
n препараты, стимулирующие обменныепроцессы в нервной ткани (ноотропы. витамины грутшы В),
n нестероидныепротивовоспалительные средства (индометацин, пирокеикам),
n анальгетики(парацетамол,трамал),
nпрепараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозериц, оксазил,
убретид)
nфизиотерапия на различных этапах болезни
nВсем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются препараты
калия (аспаркам. панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные средства
(индометацин, ортофсп. диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах.*
nНа протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения проводится
десенсибилизирующая (фенкарол, супрастин, тавегил, диазолин).
nПри затяжном течении с целью иммунокоррекции показано назначение индукторов
эндогенного интерферона (неовир, амиксин, ридостин, циклоферон, лавомакс),
nПрепаратов тимуса(тималин,тактивин, тимоген), питомединов и др. иммунотропных средств
(ронколейкин, деринат, полиоксидоний).
Примерная терапевтическая схема лечения болезни Лайма антибиотиками
Пероральное введение для взрослых
Для детей младше 8 лет:
nДоксициклин или феноксиметилпенициллин (250 мг 3 раза в день / 750 мг/сут/ или 2 мг на кг веса тела в несколько приемов – 10-30 дней)
nВ случае аллергии к пенициллину:
Эритромицин (250 мг 4 раза в день /750 мг/сут/ или 30 мг на кг в день в несколько приемов -10-30 дней)
Парентеральное введение
nЦефтриаксон / 2,0 в/в 1 раз в день – 14 дней или
nПенициллин натриевая соль 20 млн в/в за 6 приемов по 3-4 млн – 14 дней
В случае аллергии к цефтриаксону и пенициллину
nДоксициклин 100 мг 2 раза в день / 200 мг/сут/ 30 дней
nХлорамфеникол /250 мг в/в 4 раза в день/1,0 в сутки/ 14 дней
При хроническом течении Лайм боррелиоза
nЭтиотропная терапия:
nЦефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) назначается по 1,0 г или 2,0 г 1 раз в сутки с внутримышечным или внутривенным введением препарата, курс лечения 14-28 дней.
nРазовая и курсовая доза определяется в зависимости от выраженности клинических проявлений и давности заболевания.
nДетям в случаях хронического течения, особенно при поражениях нервной системы
внутривенное и внутримышечное применение препаратов цефалоспоринового ряда 3 поколения (клафорана 150мг/кг в сутки, роцефина, лендацина 100мг-кг в сутки).
Продолжительность курса — 21 день.
nПенициллин назначается по 1-2 млн. ЕД х 8 раз в сутки внутримышечно с 3-часовым интервалом введения.
nВозможна замена в течение суток внутримышечных введений
антибиотика двухразовой внутривенной его инъекцией.
n Курс лечения 14-28 дней (обычно-средняя продолжительность курса 20 дней).
nВсем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются
препараты калия (аспаркам, панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные
средства (индометацин, ортофен, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах
nПри хроническом течении иммуномодуляторы (ликопид, деринат, полиоксидоний. галавит,
иммунофан, ронколейкин) по показаниям.
патогенетическое лечение:
nПри высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите- дегидратационные средства.
nПри артралгиях и артритах –физио-терапевтическое лечение
n Больным с признаками поражения сердца назначается панангин или аспаркам по 0,5 г 3 раза в день, рибоксин по 0,2 г 4 раза в день.
Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в течение 2 лет. Периодичность врачебных осмотров — через 1,3,6,7,12 и 24 мес.
При проведении экстренной антибиотикопрофилактики наблюдение осуществляется в течение 1 мес, с последующим серологическим обследованием на боррелиоз через 3 мес.
Врачебная экспертиза. После тяжелых форм заболевания в случаях наличия выраженной астенизации решением клинико-экспертной комиссии опре-деляется срок временной нетрудо-способности.
При хронических формах с выраженными резидуальными явлениями (парезы, параличи, артриты и др.) решается вопрос о степени стойкой утраты трудоспособности.
Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 97 | Нарушение авторских прав