Важным фактором, что позволяет объединить АО, АГ, ИБС и СД 2 типа в единый синдром, есть наличие при каждом из этих заболеваний инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Инсулинорезистентность (ИР)- нарушение биологического ответа периферических тканей на действие экзо- и эндогенного инсулина. Ее можно рассматривать как нарушение проведения гормонального сигнала в клетку.

Под ИР понимают снижение инсулин-стимулированного захвата глюкозы периферическими тканями, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и компенсаторному увеличению секреции инсулина.

При МС гипергликемия является следствием сочетания ИР с инсулиновой недостаточностью. Выделяют две формы инсулиновой недостаточности: абсолютную и относительную.

При абсолютной инсулиновой недостаточности наблюдается низкая базальная секреция инсулина в сочетании с наличием гипергликемии или нарушением толерантности к глюкозе.

При относительной инсулиновой недостаточности наблюдается гиперинсулинемия (гиперактивность инсулярного аппарата поджелудочной железы в ответ на стимуляцию глюкозой) и гипергликемия или нарушение толерантности к глюкозе. Т.е.основной причиной относительной инсулиновой недостаточности является снижение чувствительности тканей к инсулину, что сопровождается компенсаторной гиперинсулинемией.

Относительная инсулиновая недостаточность может перейти в абсолютную только при истощении компенсаторных возможностей бета – клеток островков Лангерганса.

ИР в сочетании с относительной инсулиновой недостаточностью в тканях приводит:

• В мышцах – к уменьшению поступления из крови глюкозы для синтеза глюкогена, в результате чего возникает гипергликемия;
• В печени – к неадекватному усилению печеночного синтеза глюкозы (примерно в 2–3 раза по сравнению со здоровыми людьми) преимущественно за счет подавления глюконеогенеза и, в меньшей степени, гликогенолиза, что вызывает повышение концентрации глюкозы в крови натощак;
• В жировой ткани – к недостаточному угнетению липолиза, который сопровождается повышением свободных жирных кислот и триглицеридов.

Атерогенная дислипидемия (АТЛ). Наиболее типичными нарушениями липидного профиля при ИР является повышение в крови содержания триглицеридов (ТГ) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При этом в результате компенсаторной гиперинсулинемии повышается синтез в печени липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). При МС повышенная секреция инсулина поджелудочной железой приводит к гиперинсулинемии и увеличению концентрации циркулирующих свободных жирных кислот, а гипергликемия сопровождается повышением синтеза ЛПОНП печенью. Элиминация ЛПОНП регулируется ферментом липопротеинлипазой, активность которой также контролируется содержанием инсулина в крови. Сочетание усиленного синтеза ЛПОНП и замедленной их элиминации приводит к повышению в плазме крови концентрации ЛПОНП и снижению содержания ЛПВП.

Факторами риска МС является повышение триглицеридов (ТГ) >1,7 ммоль/л (150 мг/дл и больше) или специфическое лечение дислипидемии; снижение концентрации ХС ЛПВП <1,03 ммоль/л (<40 мг/дл) у мужчин и <1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) у женщин или специфическое лечение.

Артериальная гипертензия (АГ). Гиперинсулинемия может приводить к развитию АГ, за счет способности стимулировать симпатичную часть нервной системы, которая обусловливает повышение АД в результате разных механизмов: путем повышения сердечного выброса, вазоконстрикции резистивных артериальных сосудов, почечной задержки ионов натрия, путем регуляции внутриклеточного и внеклеточного содержания ионов калия в результате стимуляции Na-К-АТФ помпы.

Инсулин является могучим фактором, который стимулирует клеточный рост и пролиферацию. Стимулирующий эффект инсулина способствует развитию АГ в результате гипертрофии стенок артерий и сужения их просвета. Эти же факторы принимают участие в патогенезе гипертрофии миокарда, возникновение которой существенно ухудшает течение и прогноз при МС. Особенностями гипертензивного сердца при АГ на фоне синдрома ИР является развитие гипертрофии левого желудочка и дисфункции диастолы миокарда, неадекватной уровню АД.

Дата добавления: 2015-10-30