Глава I. Понятие о нейрофизиологических механизмах боли

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА

Кафедра анестезиологии и реаниматологии

В. А. Корячкин, В. И. Страшнов

ЭПИДУРАЛЬНАЯ И СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Пособие для врачей

Санкт-Петербург, 1997

Об авторах

Виктор Анатольевич Корячкин — врач анестезиолог-реаниматолог, кандидат медицинских наук. Является автором 45 на­учных работ, посвященных главным образом проблемам регионарной анестезии.

Виктор Иванович Страшнов — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Санкт-Петербургского государственного Медицинско­го Университета имени академика И. П. Павлова. Автор более 400 научных трудов, посвященных различным проблемам ане­стезиологии и реаниматологии.

ОГЛАВЛЕНИЕ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ.. 1

ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА.. 1

Кафедра анестезиологии и реаниматологии. 1

В. А. Корячкин, В. И. Страшнов. 1

ЭПИДУРАЛЬНАЯ И СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ.. 1

Пособие для врачей. 1

Санкт-Петербург, 1997. 1

Об авторах. 1

ОГЛАВЛЕНИЕ.. 1

ВВЕДЕНИЕ.. 2

Глава I. ПОНЯТИЕ О НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ БОЛИ.. 3

Глава II. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ И АНАЛГЕЗИИ.. 4

Краткая характеристика местных анестетиков. 4

Адренергические средства. 7

Глава III. ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ И АНАЛГЕЗИЯ.. 8

Относительные противопоказания к эпидуральной анестезий и аналгезии. 8

Абсолютные противопоказания к эпидуральной анестезии и аналгезии. 8

Идентификация эпидурального пространства. 11

Особенности применения некоторых местных анестетиков для эпидуральной анестезии. 12

Глава IV. ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНАЛГЕЗИИ.. 14

Эпидуральная аналгезия при астматическом статусе. 14

Эпидуральная аналгезия у больных с острым инфарктом миокарда. 15

Эпидуральная аналгезия у больных с панкреатитом. 15

Эпидуральная анестезия и аналгезия у больных. 15

Эпидуральная аналгезия в послеоперационном периоде. 15

Глава V СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ.. 18

Техника спинномозговой анестезии. 18

Глава VI. ОСЛОЖНЕНИЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ.. 20

Осложнения эпидуральной анестезии. 20

Непосредственными причинами гипотонии являются: 20

Клинические проявления токсичности местных анестетиков. 22

Авторы выражают свою признательность фирме “POR-ТЕХ” (Великобритания) за помощь в издании данного по­собия.

ВВЕДЕНИЕ

Регионарное обезболивание после спада, вызванного бур­ным развитием и внедрением в практику различных видов об­щей анестезии, повсеместно переживает свое второе рождение. По многочисленным сводным статистикам регионарная ане­стезия составляет от 15 до 45% в общем объеме анестезиоло­гических пособий в различных медицинских учреждениях. Открытие опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов, ре­ализация концепции неопиатных адренергических механизмов регуляции боли и, как следствие, широкое применение эпидуральной и спинномозговой анестезии с использованием нарко­тических аналгетиков и центральных адреномиметиков, озна­меновало собой новый этап в развитии анестезиологии. О пер­спективности методов регионарного обезболивания свидетель­ствуют материалы уже ставших традиционными конференций “Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии” (Екатеринбург, Санкт-Петербург, Москва, Пермь), ежегод­ные конференции Европейского общества по Регионарной ане­стезии (ESPA), издание журнала “Regional Anaesthesia”. Мас­совое производство эффективных и малотоксичных местноанестезирующих средств, выпуск апирогенных и биологически инертных полимеров, появление одноразовых наборов для продленной эпидуральной и спинномозговой анестезии значи­тельно повысили интерес специалистов к регионарным мето­дам обезболивания. Простота выполнения, минимальное чис­ло осложнений и побочных эффектов при соблюдении всех правил анестезии, возможность применения в лечебно-профилактических учреждениях всех уровней (от сельских участко­вых больниц до крупных хирургических клиник), небольшие экономические затраты обеспечивают широкое внедрение регионарных методов анестезии в практическое здравоохране­ние.

Глава I. ПОНЯТИЕ О НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ БОЛИ

В представлении об общих физиологических механизмах боли существуют две точки зрения.

Теория специфических болевых рецепторов (М. Фрей, 1894) — имеются специфические болевые рецепторы, представлен­ные свободными неинкапсулированными нервными окончания­ми, имеющими множество концевых разветвлений с мелкими аксоноплазматическими отростками. Отличительной особен­ностью этих окончаний является их высокая хемочувствительность. Любое повреждение тканей сопровождается высвобож­дением аллогенных химических веществ, которые подразделя­ются на три типа — тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяю­щиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Кроме того, к активации свободных нервных окончаний приводят продукты разрушения тканей, образующиеся при воспалении, травме, гипоксии.

Теория интенсивности А. Гольдшейдера (1894) — боль возникает вследствие избыточной (главенствующим является интенсивность воздействия) активации всех типов рецепторов.

Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А-дельта и безмиелиновые С-волокна (табл. 1.).

Таблица 1. Типы нервных волокон

Тип	Диаметр волокна (мкм)	Скорость проведения импульса (м/с)
А-а	13—22	70—120
А-Р	8—13	40—70
a-y	4—8	15—40
А-дельта	1—4	5—15
В	1—3	3—14
С	0,2—1	0.2—2

Кратковременная активация С-волокон вызывает ощуще­ние умеренной и плохо локализуемой боли. При длительном ноцицептивном воздействии в С-афферентах наблюдается фе­номен утомления с одновременным уменьшением боли, но через непродолжительное время возникает сенситизация, прояв­ляющаяся резким снижением порога раздражения С-волокон и возрастанием интенсивности болевого ощущения.

С импульсной активностью в А-6 — волокнах связано ощу­щение острой колющей боли, которую испытывает человек сразу после сильного термического повреждения кожи (ло­кальный ожог, прикосновение к горячему предмету).

Следует подчеркнуть, что А-6 и С-волокна не являются проводниками исключительно болевых сигналов. Эти волокна активируются повреждающими термическими (холодовыми и тепловыми) и механическими (прикосновения, небольшое сдавливание) воздействиями.

После входа в спинной мозг А-дельта и С-волокна в составе трак­та Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направлениях и оканчиваются в дорсальной части заднего рога, где имеются три группы нейронов. Первая группа (1 слой серого вещества спинного мозга) активируется исключительно ноцицептивными стимулами или раздражениями А-дельта и С-волокон. Вторая груп­па (IV, V и частично VI слои) отвечают на ноцицептивные и неноцицептивные воздействия. Третья группа, представлен­ная нейронами желатинозной субстанции, образует систему контроля афферентного входа в спинной мозг и формирования восходящего ноцицептивного потока импульсов. Аксоны желатинозных нейронов оканчиваются в I, II, IV и V слоях серого вещества спинного мозга.

Желатинозная субстанция функционирует не только как релейная инстанция, но и модулирует эффективность синаптического воздействия афферентных входов на нейроны дорсаль­ного рога спинного мозга. Ей отводится ключевая роль в тео­рии “входных ворот” Р. Мельзака и П. Уолла (1965), которая объясняет формирование ноцнцептивного потока на сегментарном уровне на основе центрального взаимодействия быстропроводящей миелиновой (неноцицептивной) и медленнопроводящей безмиелиновой систем на первых релейных нейронах спинного мозга

В желатинозной субстанции обнаружено большое количе­ство опиатных рецепторов, которые расположены как на на­ружной, так н на внутренней поверхности клеточной мембра­ны. Типы опиатных рецепторов и их характеристики представ­лены на таблице 2.

Таблица 2. Характеристика опиатных рецепторов

Рецептор	Эффекты
(мю)	Супраспинальная аналгезия, угнетение дыхания, миоз, гипотермия, брадикардия, эйфория, каталепсия, снижение активности барорецепторов дуги аорты, парез кишечника, запоры.
(дельта)	Тахикардия, тахипноэ, дисфория, галлюцина­ции, мидриаз, тошнота. Аналгезия отсутству­ет.
(каппа)	Спинальная аналгезия, дисфория, седатация, миоз, уменьшение аппетита. Рецепторы акти­вируются при геморрагическом шоке.
(сигма)	Спинальная аналгезия, стресс-индуцированная аналгезия, угнетение дыхания, гипертермия, гипотензия. Рецептары активируются при септическом и геморрагическом шоке.

В зонах задних рогов спинного мозга (преимущественно вжелатинозной субстанции), через которые передаются ноци­цептивные сигналы, выявлено наличие значительного количе­ства адренорецепторов, причем альфа-2 адренорецепторы пре­обладают в поверхностных участках. Экспериментально с ис­пользованием интратекальных микроинъекций адренолитиков, имеющих разное сродство к альфа-1 и альфа-2 адренорецепторам, установлено, что болевые реакции на сегментарном уровне контролируются адренергической системой через аль­фа-2 адренорецепторы. Оценивая действие адренопозитивных соединений (прежде всего “эталонного” препарата — клофелина) на сегментарные нейроны и ноцицептивные рефлексы установлено, что болеутоляющий эффект клофелина не блоки­руется налоксоном и устраняется адреноблокаторами альфа-2 рецепторов. Клофелин не вызывал существенных изменении моторных функций и неноцицептивных рефлексов. Все это позволило апробировать интратекальное введение клофелина в онкологической клинике, где был получен хороший обезболи­вающий эффект, причем на фоне толерантности к морфину (D. Coombs et al., 1986).

Выявление аналгетического эффекта адренопозитивных со­единений ознаменовало собой новый этап в развитии неопиатной лекарственной анестезии. В настоящий момент имеются все основания полагать, что адренергическая система является самостоятельной системой регуляции боли, независимо от опиодергических и других нейромедиаторных механизмов.

Изучение эффектов совместного применения адренопозитивных соединений с наркотическими аналгетиками свидетель­ствует о достаточно выраженном синергизме агонистов адрено- и опиатных рецепторов. Взаимодействие адренергического и опиоидергического болеутоляющего механизмов имеет не метаболическую основу, а осуществляется либо на общем рецепторном субстрате, либо через разные рецепторы, но с по­следующим запуском общего аналгетического механизма (Ю.Д. Игнатов и др., 1994).

Следует отметить, что в ЦНС не существует специализиро­ванных путей проведения болевой чувствительности. Интегра­ция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на ос­нове сложных взаимодействий лемнисковых и экстралемнисковых проекций.

Путь проведения так называемой первичной боли (быстрой, хорошо локализуемой) представляется следующим образом. Боль активирует быстропроводящие миелинизированные во­локна. Ноцицептивная информация передается по неоспино-таламическому тракту и частично по системе дорсалатеральных и дорсальных лемнисковых проекций, через вентролатеральный отдел таламуса достигает соматосенсорной коры. Быстрая передача информации через эту систему обеспечива­ет точную локализацию боли, оценку ее длительности и ин­тенсивности.

Вторичная боль обусловлена проведением ноцицептивной информации по медленным немиелинизированным С-волокнам, которая затем передается по спиноретикулоталамическому, спиномезенцефалоталамическому тракту, по проприоцептивной системе. По мере прохождения ноцицептивных сигналов происходит активация ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической и стриопаллидарной систем. Через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса ноцицептивный по­ток достигает различных областей коры головного мозга. Вся эта система восходящих проекций и структур головного мозга обусловливает труднодифференцированную по качеству и ло­кализации боль и ее висцеромоторные и эмоционально-аффек­тивные проявления.

Дата добавления: 2015-10-30