Читайте также:
|
Задача 13. Больная М., 58 лет, доставлена в клинику в тяжелом состоянии…
Задача 14. У больного С., 45 лет, страдающего сахарным диабетом…
1. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Угроза кетоацидотической комы.
2. а) Истощение буферных систем (анионная разница (АР) должна составлять 12, а у данного больного 16, что указывает на накопление метаболитов в организме). В связи с сахарным диабетом нарушен жировой обмен – угнетен липогенез, активирован липолиз. Поэтому активно мобилизуются СЖК из жировых депо, они поступают в печень и кровь (гиперлипидемия), в печени усиливается кетогенез (СЖК оокисляются до ацетила КоА, но так как заторможен цикл Кребса, ацетил-КоА превращается в кетоновые тела). Развивается кетонемия. Это ведет к истощению щелочного резерва, используемого для нейтрализации кетоновых тел, и в результате к ацидозу.
б) Сдвигу pH в кислую сторону способствует также накопление лактата вследствие активации анаэробного пути гликолиза (при гипоксии).
3. Тошнота, рвота, спутанность сознания, дыхание Куссмауля – указывают на нарушения работы ЦНС. Они вызваны тем, что накопившиеся кетоновые тела активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран и подавляют многие внутриклеточные ферменты. При этом особенно страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС. Бледность и сухость покровов, снижение тургора, морщины на языке вызваны синдромом дегидратации, которая развивается вследствие полиурии (которая вызвана глюкозурией). Дегидратации способствует также рвота. Дегидратация в свою очередь вызвывает гиповолемию, что ведет к снижению АД. Дегидратация обуславливает также гипоксию, которая вносит свой вклад в нарушение работы ЦНС.
4. Непосредственной причиной смерти может стать нарушение работы центров дыхания и кровообращения из-за нарастающего угнетения работы ЦНС (из-за гипоксии и накопления кетоновых тел)
5. Инфузионная терапия и гемодиализ дл восстановления ОЦК, инсулин (возможно, под прикрытием глюкозы)
Задача 15. Больная Д.., 62 лет, поступила в клинику с жалобами…
1. ИМТ = m / h2 = 110 / 2,56 = 42,97 (ожирение третьей степени)
2. СД II типа.
Ведущее патогенетическое звено – инсулинорезистенстность инсулинзависимых тканей и относительная инсулиновая недостаточность.
Основным патогенетическим фактором СДII считается наследственная предрасположенность (у этой больной сестра страдает диабетом). Однако для развития диабета II типа требуется также воздействие негенетических факторов, таких как гиподинамия, избыточное питание, пожилой возраст, стрессы. Все это вместе ведет к ожирению, а оно – к развитию инсулинорезистенстности.
Кроме того, бета-клетки островков Лангерганся реагируют на гипергликемию и начинают вырабатывать больше инсулина, но затем постепенно утрачивают способность реагировать на гипергликемию. Поэтому развивается относительная инсулиновая недостаточность – то есть гиперинсулинемия на фоне гипергликемии и инсулинорезистентности.
Постепенно бета-клетки истощаются, что может со временем привести к абсолютной недостаточности инсулина (как при СДI)
3. Механизм гипергликемии – инсулинорезистентность инсулинзависимых тканей, определяется неск.факторами:
а) недостаточным количеством рецепторов к инсулину на клетках тканей-мишеней (мышцы, жир, печень),
б) нарушением пострецепторных взаимодействий в инсулинзависимых тканях,
в) десенсибилизацией рецепторов к инсулину (вызывается гиперинсулинемией).
Механизм глюкозурии - в норме в клубочках почек глюкоза активно фильтруется из плазмы, а затем в проксимальных канальцах полностью реабсорбируется энергозависимым механимом, поэтому в норме в окончательной моче глюкоза отсутствует. Если в плазме крови концентрация глюкозы превышает так называемый «почечный порог» - 8,88 ммоль/л – транспортные системы проксимальных канальцев оказываются перегружены, и глюкоза уже не может реабсорбироваться полностью обратно в плазму, поэтому избыток её выводится с мочой.
Механизм полиурии. Так как глюкоза не реабсорбируется, а остается в собирательных трубках, осмотическое давление в них повышается, уменьшается разность осмотических давлений в мозговом веществе почек и в собирательных трубках, поэтому вода из них не уходит или уходит в меньших количествах, чем нужно. В норме вода уходит из собирательных трубок в мозговое вещество почек из-за разницы осмотических давлений в этих двух пространствах.
Длительная гипергликемия опасна развитием дегидратации (из-за полиурии), потерей электролитов, сгущением крови, нарушением периферического кровообращения. Постоянная потеря воды ведет к обезвоживанию клеток, особенно нейронов, нарушается функция работы ЦНС, повышается осмлярность плазмы, может развиться гиперосмолярная (гипергликемическая) кома
4. Из-за дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз и угнетается липогенез. Поэтому активно мобилизуются СЖК из жировых депо, они поступают в печень (жировая инфильтрация) и кровь (гиперлипидемия). В печени усиливается кетогенез (СЖК оокисляются до ацетила КоА, но так как заторможен цикл Кребса, ацетил-КоА превращается в кетоновые тела). Развивается кетонемия. Это ведет к метаболическому ацидозу, интоксикации и кетонурии (она сопровождается потерей ионов Na и дегидратацией). Кетонемия может вести к острому осложнению СД – кетоацидотической коме
5. Для СД II типа наиболее типична гиперосмолярная кома.
6. Принципы терапии: 1-ый этап – диетотерапия-ограничение потребления углеводов, терапия ожирения (у лиц с избыточной массой тела)
2-ой этап – сахароснижающие препараты (таблетированные), которые а) стимулируют выработку инсулина бета-клетками; б) повышают чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину
3-ий этап – инсулинотерапия.
Задача 16. Больной К.., 19 лет, поступил в клинику с жалобами на частые позывы к мочеиспусканию…
а) Причины макроангиопатий
- нарушения обмена липидов (общая липемия, при этом – снижение фракции ЛПВП), отложение липидов в интиме артерий, способствующее тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек
- дисфункция эндотелия – снижено образование оксида азота, поэтому постоянно повышен сосудисты тонус и усилено образование молекул адгезии – это способствует локальному воспалению и тромбообразованию
- изменения в системе гемостаза – тенденция к снижению фибринолитической активности и повышеню факторово коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
- пролиферация гладкомышечных клеток артерий – из-за избытка СТГ и ростовых факторов (выделяются тромбоцитами и макрофагами)
- окислительный стресс – следствие аутоокисления глюкозы при длительной гипергликемии, гликоокисленные продукты способны повреждать сосудистую стенку.
б) Причины микроангиопатий, нейропатии и катаракты
- гликирование белков – при этом нарушаются функции белков, а конечные продукты гликирования участвуют в экспесси генов, влияющих на развитие тех или иных патологических реакций
- накопление сорбитола – глюкоза, накапливаясь в инсулиннезависимых тканях, превращается в сорбитол, его избыток ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, а это ведет к клеточной гипергидратации (осмотический отек); кроме того, сорбитол превращается во фруктозу, которая активнее глюкозы инициирует гликирование белков
- аутоокисление глюкозы – при этом в клетках (особенно эндотелия и нервной ткани) образуются высокореакционные свободные радикалы.
в) - при нефропатии важно также нарушение синтеза ГАГ-ов и из-за этого наруения структуры и функции базальной мембраны клубочков
г) - при ретинопатии большую роль играет неоваскуляризация, которая происходит из-за повышенного образования факторов роста
Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 140 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ и РЕМОНТ | | | NOMINATIONS AND PRIZES |