Нарушения жирового обмена при сахарном диабете.

1. Гиперлипацидемия — увеличение содержания в крови свобод ных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами.

2. Кетоз (гиперкетонемия и кетонурия). Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией.

3. Гилерлипопротпеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеиюв очень низкой плотности (ЛПОНП).

4. Жировая инфильтрация печени. Как и гиперлипопротеинемия она является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триппщериды, а затем вовлекаясь в образование ЛПОНП — развивается гиперлипопротейнемия. Если возможности гепатоцитов формировать мицеллы ЛПОНП исчерпываются, избыток триглицеридов откладывается в печеночных клетках.

5. Похудение. При не леченном сахарном диабете нарушается способность жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза в отсутствие инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса.

Усиление лииолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки.

6. Amеросклероз..

Нарушения белкового обмена при сахарном диабете.

1. Аминооцидемия — увеличением содержания аминокислот в плазме крови.

В основе этого лежит уменьшение транспорта аминокислот в мышечные клетки (при отсутствии инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот) и усиление протеолиза в мышцах, вследствие чего освободившиеся аминокислоты поступают в кровь.

Избыток свободных аминокислот поглощается печенью, где усиливаются процессы их превращения в глюкозу (глюконеогенез). Это, в конечном итоге, приводит к дальнейшему увеличению уровня гипергликемии.

2. Нарушениями биосинтеза белков. Это напрямую связано с выпадением анаболического действия инсулина.

Клинически угнетение белоксинтетических процессов проявляется нарушениями физического и умственного развития детей, замедлением заживления ран, нарушениями образования антител, вследствие чего увеличивается чувствительность к инфекциям, часто развивается фурункулез.

Нарушения водно-электролитного обмена характерны для сахарного диабета.

1. Обезвоживание (дегидратация). Является следствием полиурии. Усугубляет дегидратацию рвота, которая часто сопровождает ацидоз, развивающийся у больных сахарным диабетом.

2. Гиперкалиемия. Является следствием активации внутриклеточного протеолиза. Происходит освобождение связанного с белками калия и его ионы выходят из клеток в тканевую жидкость и кровь.

3.^- Гипанатриемия. Если процессы ацидогенеза в дистальных извитых канальцах почечных нефронов не обеспечивают полного оттитровывания бикарбонатного буфера, то какая-то часть ионов натрия теряется с мочой вместе с анионами органических кислот (апетоуксусной, b-оксимасляной).

Дата добавления: 2015-10-30