Осложнения сахарного диабета.

Макроангиопатии, микроангиопатии, нейропатии.

Макроонгиапатш характеризуются ускоренным развитием атеросклероза в артериях больных сахарным диабетом. Чаще всего поражается венечные артерии сердца, артерии головного мозга и нижних конечностей. Это может приводить к развитию таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена пальцев ног и всей стопы. Существуют две концепции, объясняющие патогенез макроангиопатий.

I. Концепция нарушенного гомеостаза (собственно диабетическая). Она главное значение в развитии атеросклероза при сахарном диабете придает общим нарушениям обмена веществ в организме, а именно гипергликемии, гиперлипопротеинемии и ацидозу.

Патогенетическое значение гипергликемии состоит в том, что она: 1) является причиной неферментативного гликозилирования липопротеидов плазмы крови, вследствие чего существенно увеличивается их атерогенность; 2) вызывает неферментативное глико-зилирование мембранных белков эндотелиальных клеток и, как следствие, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки; 3) активирует сорбитоловый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосудов. Последнее происходит, если концентрация глюкозы в крови превышает 20 ммоль/л.

Результатом активации сорбитолового пути является образование в клетках фруктозы. Поскольку плазматическая мембрана не проницаема к этому веществу, оно накапливается в цитоплазме, повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, вызывая отек и повреждение клеток.

Гиперлипрпротеинемия при сахарном диабете характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и появлением "модифицированных" липопротеидов (ЛП): гликозилированных и ацетоацетилированных ЛП. О значении указанных нарушений в развитии атеросклероза.

С возникновением ацидоза связаны повышение проницаемости сосудистой стенки и повреждение ее гладкомышечных и эндотелиальных клеток — факторы, способствующие атеросклерозу.

П. Инсулиновая концепция.

Ее сторонники считают, что ведущим звеном в патогенезе диабетических макроангиопатий является гиперинсулинемия. Увеличение содержания инсулина в крови может быть эндогенным, как при сахарном диабете II типа, и экзогенным, как результат передозировок инсулина при лечении диабета I типа.

Инсулин в больших количествах, обладая митогенным действием, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, что приводит к формированию фиброзных атеросклеротических бляшек.

Микроангиопатии — это поражения сосудов микроциркулятор-ного русла (артериол, капилляров), возникающие как осложнение

сахарного диабета. Сущность этих поражений состоит в значительном увеличении толщины базальной мембраны микрососудов, что затрудняет обмен веществ между кровью и тканями.

Среди механизмов развития микроангиопатий важное значение имеют увеличение синтеза гликопротеинов базальной мембраны и.неферментативное гликозилирование ее компонентов.

Микроангиопатии чаще всего проявляются поражением сосудов почек (диабетическая нефропатия) и сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия). Как следствие, могут развиваться хроническая почечная недостаточность, отслоение сетчатки.

Heйponamuu — это специфические поражения нервных проводников у больных сахарным диабетом. Они проявляются расстройствами чувствительности, вегетативных и двигательных функций, нервной трофики.

В основе патогенеза диабетических нейропатий лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение аксоплазматического транспорта.

Демиелинизация включает в себя разрушение миелиновойг оболочки нервных волокон и нарушение образования миелина. Эти расстройства связывают с: а) активацией сорбитолового пути превращения глюкозы в шванновских клетках, что вызывает их повреждение и гибель; б) угнетением миоинозитолового пути, вследствие чего нарушается образование миоинозитола — вещества, необходимого для построения миелина.

Дата добавления: 2015-10-30