Причины развитии сахарного диабета I типа.

Сахарный диабет I типа является заболеванием с генетической предрасположенностью, в возникновении которого важная роль принадлежит факторам внешней среды.

Наследственная предрасположенность к диабету I типа обусловлена антигенассоциированным характером этого заболевания. Так, доказана связь между возникновением сахарного диабета I типа и наличием определенных генов (В8, Bw15, Dw3, Dw4) в главном комплексе гастосовместимости (МНС). Это наводит на мысль о значении аутоиммунных механизмов в развитии этой болезни.

Среди факторов внешней среды, способных повреждать b-клетки панкреатических островков, важное значение имеют b-цитотропные вирусы (вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори) и b-цитотропные химические агенты (например, аллоксан, стрептозотоцин).

Генетическая предрасположенность, связанная с генами МНС, проявляет себя, с одной стороны, образованием аутоантител, способных избирательно повреждать b-клетки островков поджелудочной железы, а с другой, уменьшением резистентности клеток к действию экзогенных повреждающих факторов (b-цитотропных вирусов и химических агентов).

Все это вместе приводит к повреждению инсулярного аппарата и гибели b-клеток. Образование инсулина прекращается.

Причины развития сахарного диабета II типа.

1. Наследственная предрасположенность. Она, однако, в отличие от диабета I типа, не связана с генами главного комплекса гистосовместимости (МНС).

2. Ожирение. Оно отмечается у 80% больных. Поэтому выделяют две формы сахарного диабета II типа: а) с ожирением и б) без ожирения.

В отличие от диабета I типа факторы внешней среды не имеют особого значения в этиологии диабета II типа.

Патогенез сахарного диабета II типа с ожирением.

Условно выделяют два этапа патогенеза.

I. Гиперинсулинемический этап.

Потребление большого количества пищи лицами с ожирением вызывает увеличение секреции инсулина, (гиперинсулинемия). Эта реакция направлена на активацию процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани.

В мышцах нет необходимости в действии инсулина. Поэтому они охраняют себя от избытка этого гормона уменьшением количества рецепторов на поверхности мышечных клеток. Развивается явление инсулинорезистенпмости мышечной ткани — ее чувствительность к действию инсулина падает.

II. Гипоинсулинемический этап.

Повышенная нагрузка на инсулярный аппарат может приводить к функциональному истощению b-клеток. Этому способствуют генетически обусловленные их дефекты и избыток в организме контринсулярных гормонов. Как следствие, количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. При этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется (на жировых клетках много рецепторов к инсулину), а на мышечную ткань уменьшается вследствие развившейся инсулинорезистентности.

Клинически это проявляется развитием гипергликемии (нет действия инсулина на мышечную ткань) и отсутствием кетоза (сохраняется действие инсулина на жировую ткань).

Дата добавления: 2015-10-30