По среде обитания возбудителя инфекции

Содержание

1. Определение по классификациям

2. Этиология и эпидемиология

3. Патогенез

4. Клиника

5. Диагностика

6. Лечение

7. Профилактика

8. Статистика

9. Источники

1. Определение по классификациям

Менингококковая инфекция [греческий meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция] — инфекционная болезнь с капельным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки, генерализацией в форме специфической септицемии и воспалением мягких мозговых оболочек.

Менингококковая инфекция может быть локализованной и генерализованной. Локализованные формы:

менингококконосительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония.

Генерализованные формы:

менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия-менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит.

МКБ-10

Класс I

A39 Менингококковая инфекция

A39.0 Менингококковый менингит (G01)

A39.1 Синдром Уотерхауса — Фридериксена (Е35.1)

A39.2 Острая менингококкемия

A39.3 Хроническая менингококкемия

A39.4 Менингококкемия неуточненная

A39.5 Менингококковая болезнь сердца

A39.8 Другие менингококковые инфекции

A39.9 Менингококковая инфекция неуточненная

Классификация по Громашевскому

Инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи).

Инфекции дыхательных путей возникают путем попадания возбудителей болезни на слизистую оболочку носоглотки. Через кашель или чихание возбудители инфекции попадают в окружающую среду, поражая организмы здоровых людей. Бороться с такими инфекциями можно лишь путем отстранения больного от здоровых людей.

По степени заражения

Высокая заразность (естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорганизма).

По среде обитания возбудителя инфекции

Антропоноз – передается от человека (больного или носителя) человеку.

2. Этиология и эпидемиология

2.1 Этиология

Возбудитель Менингококковая инфекция менингококк — Neisseria meningitidis (Albert et Ghon 1903, Murray 1929)— имеет почти правильную круглую форму; его размеры от 0,6 до 1,0 микрометров. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен. В мазках цереброспинальной жидкости и крови больного, крови экспериментального животного клетки располагаются парно; их обращённые друг к другу поверхности слегка уплощены; снаружи заметна капсула. При культивировании на питательных средах капсула утрачивается. Электронная микроскопия выявляет на поверхности клеток свежевыделенных штаммов реснички (pili, фимбрии). Капсулы и реснички играют роль факторов вирулентности: первые способствуют устойчивости менингококков к фагоцитозу, вторые — их прикреплению к эпителию. Трёхслойная клеточная стенка микроба состоит из белков, гликопротеинов, липидов и липополисахарида. Последний является эндотоксином менингококка и поступает в окружающую среду с поверхности клеток.

Менингококк неподвижен, спор не образует, мало устойчив к внешним воздействиям, однако повышенная влажность воздуха (80—90%), наличие защитных коллоидов (секрет слизистых оболочек, слюна) способствуют сохранению его жизнеспособности. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание приводят к быстрой гибели микроба. Под воздействием дезинфектантов в виде растворов фенола (1%), хлорамина (0,01%), перекиси водорода (0,1%) менингококк погибает за 2—3 минут; он чувствителен к пенициллину и его производным, левомицетину, эритромицину; чувствительность его к тетрациклину и сульфаниламидам значительно снизилась; устойчив к ристомицину, линкомицину и ванкомицину. Под влиянием пенициллина, антител, комплемента и других факторов, нарушающих ригидность клеточной стенки бактерий, наступает L-трансформация менингококка.

Из экзоферментов у менингококка обнаружены гиалуронидаза и нейраминидаза, обеспечивающие проникновение возбудителя из места первичной локализации в межклеточные пространства. Как и все Neisseria (смотри полный свод знаний), менингококк обладает каталазой. Является аэробом, расщепляет глюкозу и мальтозу до кислот без образования газа, не редуцирует нитраты. Менингококк прихотлив к условиям культивирования и в первых генерациях не растёт на простых питательных средах. Среды должны содержать большое количество аминокислот (аминный азот 1,5 грамм/литров), а также неидентифицированные ростовые факторы, находящиеся в сыворотке крови млекопитающих, экссудатах и яичном желтке. Оптимум pH — 7,2—7,4. Для стимуляции роста требуется повышенная влажность в атмосфере, а при использовании недостаточно полноценных сред — ещё 5—10% углекислого газа.

Поверхностные слои клетки и капсула содержат большое количество полисахарида, в состав которого входят аминосахара и сиаловые кислоты. Состав полисахаридов неодинаков у разных штаммов менингококков, на основании чего последние подразделяются на антигенные разновидности — серогруппы А, В, С, D, X, Y, Z и неидентифицированные штаммы. В 1976 году исследовательская группа ВОЗ предложила выделить ещё две серогруппы — 29 Е и W 135. Внутри групп В, С и Y описаны серотипы (серовары), отличающиеся по белковым антигенам, которые совпадают у представителей разных серогрупп и гонококка; общий для вида N. meningitidis антиген пока не выделен. Липополисахаридные антигены клеточной стенки неоднородны у разных штаммов, хотя близки между собой и другими нейссериями. При диссоциации культур у R-мутантов менингококка исчезают капсула и поверхностные группоспецифические антигены, в результате чего выявляются факторы, имеющие серологический родство с другими представителями нейссерий.

2.2 Эпидемиология

Человек (больной или бактерионоситель) является единственным источником инфекции. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически нет клинические, проявлений; примерно у 1/10 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц — генерализованная форма болезни: менингококковый менингит, менингококкемия и другие Число клинически явных форм является прямым отражением распространённости скрытых, поэтому показатели заболеваемости генерализованными формами практически указывают на степень поражённости населения менингококком.

Наблюдения показывают, что на одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей. Эти соотношения зависят от возраста, восприимчивости отдельных лиц, вирулентности циркулирующего штамма возбудителя.

Механизм передачи инфекции — аэрогенный; возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствует скученность людей, тесный контакт между ними, например, в школах, детских садах, общежитиях, казармах и прочее. Больной генерализованной формой является наиболее важным источником инфекции. Эпидемиологическом значимость больного менингококковым назофарингитом ниже в 2—3 раза, но также достаточно высока; здоровый носитель возбудителей имеет меньшее значение как источник инфекции.

Длительность менингококконосительства обычно не превышает 2— 3 недель, иногда продолжается до 6 недель. Есть сведения и о более длительном носительстве, особенно при наличии хронический воспалительных состояний носоглотки.

Передача возбудителей происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека. Заражение здорового человека практически возможно, когда расстояние между ним и больным или носителем не превышает 0,5 м; риск заражения возрастает по мере удлинения срока общения. Возможно заражение не только аэрогенным путём, но и через загрязнённые слюной предметы.

Широко распространённое носительство менингококка, с одной стороны, и низкая восприимчивость людей к возбудителю, с другой, определяют основные эпидемиологические черты. Для менингококковой эпидемии характерна периодичность подъёмов заболеваемости с большими интервалами, достигающими 20—30 лет. Повышение заболеваемости генерализованными формами возникает обычно на фоне широкого распространения бактерионосительства. В периоды эпидемический подъёма заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с годами благополучия. Наиболее крупные эпидемический подъёмы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Подъёмы заболеваемости объясняются увеличением восприимчивых лиц, преимущественно за счёт родившихся после предшествовавшей эпидемии; спады происходят благодаря увеличению иммунной прослойки в результате латентной иммунизации по мере распространения бактерионосительства среди населения данной территории. Длительность периодов благополучия объясняется относительно медленным накоплением числа источников инфекции, достаточного для возникновения эпидемии. Низкая восприимчивость человека к Менингококковая инфекция позволяет считать показатель заболеваемости 2,0 на 100 000 населения близким к эпидемии. В больших городах при высокой заболеваемости число носителей среди населения может достигать 6—8%. Снижение числа носителей наступает позднее, чем снижение числа больных. В перерывах между эпидемический подъёмами заболеваемость носит спорадический характер. Однако носительство сохраняется и составляет примерно 0,5%.

Иммунологический механизм возникновения подъёмов заболеваемости и её спадов подтверждается возрастной структурой заболевших. Как в годы эпидемических подъёмов, так и в годы спадов 50% заболеваний генерализованными формами падает на детей в возрасте до 5 лет; 20% — на детей в возрасте 6—14 лет. По мере увеличения возраста людей показатели заболеваемости снижаются, но увеличивается частота носительства. Несколько повышенная заболеваемость в возрастной группе 15—20 лет объясняется интенсивным общением лиц этого возраста в училищах, общежитиях, казармах. В этих условиях прежде всего заболевают лица, приехавшие из отдалённых местностей, ранее не контактировавшие с возбудителем. Наиболее поражёнными Менингококковая инфекция обычно оказываются закрытые коллективы маленьких детей (ясли, детские сады) и лиц юношеского возраста (студенты и учащиеся, проживающие в общежитиях, солдаты).

При заносе болезни на территории, где она раньше не регистрировалась (страны тропической Африки, отдалённые районы Севера, труднодоступные горные районы Азии), генерализованные формы поражают в равной степени все возрасты; спад эпидемии происходит медленно, не достигая уровня спорадической заболеваемости.

Менингококковая инфекция подвержена, также, сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В годы эпидемического подъёма сезонность выражена больше, чем в период спорадической заболеваемости.

В странах умеренного климата ежегодный подъём заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте — мае. Повышение числа носителей начинается в первые осенние месяцы, то есть в период интенсификации общения людей в учебных заведениях, служебных помещениях, на транспорте. В странах южный полушария сезонный подъём выражен в августе — сентябре. В странах Африки, расположенных севернее экватора, сезонный подъём приходится на декабрь— май, то есть на сезон сухих ветров. Население спасается от песчаной пыли в хижинах, где резко повышается возможность передачи возбудителя.

Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельских местностях, что легко объясняется более интенсивным и тесным общением людей в городах. Зависимость распространения Менингококковая инфекция от интенсивности общения людей сделала её спутником процессов, связанных с массовой миграцией населения и ростом больших городов.

Редкая очаговость инфекции объясняется низкой индивидуальной восприимчивостью к генерализованным формам.

Повторные заболевания в одних и тех же семьях и коллективах встречаются редко. Они возникают только при большом числе неиммунных лиц (маленьких детей или людей, прибывших из отдалённых сельских местностей). В семейных очагах и коллективах закрытого типа повторные заболевания этими формами описаны в 3,3—18% случаев; в период эпидемии частота повторных случаев в очагах выше, чем при спорадической заболеваемости.

При заносе инфекции в закрытые коллективы носительство охватывает почти всех его членов в течение 2—3 месяцев. Установить точный порог распространённости носительства в коллективе, указывающий на вероятность появления заболеваний, трудно; этот порог зависит от многих условий общения людей. Многолетние наблюдения показывают, однако, что заболевания генерализованными формами обычно возникают при наличии в коллективе не менее 10—20% носителей.

3. Патогенез

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме - гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего - микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы. При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем - гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5-8-му дню. Локализация экссудата: на поверхности лобных и теменных долей, на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

4. Клиника

По течению каждая форма (кроме носительства) может быть лёгкой, средней тяжести, тяжёлой и крайне тяжёлой.

Инкубационный период чаще 6— 7 дней, минимальный — 12 часов, максимальный до 20 дней.

Менингококконосительство. Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается, но тем не менее возникает иммунный ответ.

Острый назофарингит. Основными симптомами этой формы являются головная боль, боль и ощущение першения в горле, заложенность носа, насморк со скудным отделяемым слизисто-гнойного характера, иногда кровянистым, сухой кашель. Задняя стенка глотки гиперемирована, отёчна, нередко с наложениями слизи. Часто наблюдается двусторонняя инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. В тяжёлых случаях отмечаются головокружение, иногда рвота, симптомы менингизма (смотри полный свод знаний), вегетативно-сосудистая дистония. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 37,5—38°, а в более тяжёлых случаях и выше. Длительность лихорадки, как правило, составляет 2—3, редко 5—7 дней. В эти же сроки стихают явления назофарингита. Со 2—3-го дня появляется гиперплазия лимфатических, фолликулов слизистой оболочки ротоглотки.

Гемограмма у больных менингококковым назофарингитом либо остаётся нормальной, либо характеризуется тенденцией к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ несколько ускоряется. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

Менингококковая пневмония. Ряд исследователей признает возможность первичной изолированной очаговой или лобарной менингококковой пневмонии, протекающей без менингита и менингококкемии. Основные признаки её — большое количество мокроты, тяжёлое течение, частые плевриты, длительный период выздоровления.

Менингококкемия характеризуется острым началом, лихорадкой, обычно интермиттирующего пли постоянного типа, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии имеет чаще интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 суток болезни температура бывает высокой (39—41°), в дальнейшем она может быть постоянного типа, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной или субнормальной.

С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, вазомоторная лабильность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует.

Основной клинический симптом, позволяющий распознавать менингококкемию, — характерная геморрагическая сыпь (рисунок 3). В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звёздочек различной величины (средние по величине имеют в диаметром 3—7 миллиметров), плотной на ощупь и слегка выступающей над поверхностью кожи. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжёлых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Так как высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи имеют различную окраску и яркость. Наиболее характерной локализацией сыпи являются туловище, ягодицы, бедра, голени, руки, веки. Часто наблюдается энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице наблюдается реже и обычно при тяжёлых формах болезни. В соскобах из элементов сыпи, мазках крови у нелечённых антибиотиками больных иногда удаётся обнаружить менингококки. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, не оставляя следов, а мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний нередко образуются некрозы (рисунок 4) с последующим отторжением некротических участков и образованием дефектов. Встречаются также случаи некроза кончиков пальцев, стоп, ушных раковин, носа (рисунок 1 и 2). Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые другие оболочки.

Рис. 1.
Нижние конечности больного менингококкемией (10-й день болезни) с участками некроза (указаны стрелками) на пальцах стоп.

Рис. 2.
Лицо больного менингококкемией (17-й день болезни) с дефектом мягких тканей носа после отторжения некротизированных участков.

Рис. 3.
Геморрагическая сыпь при менингококковой инфекции.

Рис.4

Геморрагическая сыпь с некрозом в области голеностопа.

Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возможно воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (метастатическая офтальмия) — иридоциклохориоидит, чаще только увеит (смотри полный свод знаний), обычно односторонний. Описаны и такие поражения, как аортит, пневмония, плеврит и другие

Нередко у больных отмечается глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД, обмороки, коллапс и другие признаки нарушения гемодинамики, степень выраженности которых коррелирует с тяжестью течения болезни. Существенно страдает сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых мио-, эндо и перикардитов.

В ряде случаев развивается гепатолиенальный синдром (смотри полный свод знаний), причём печень и селезёнка остаются мягкими, в связи с чем не всегда чётко пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией — преимущественно функциональный характера. Однако при тяжёлом течении менингококкемии эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита (смотри полный свод знаний), на что указывает протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Во многом патология внутренних органов объясняется кровоизлияниями в них.

Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3—4 раза превышает норму. Содержание аммиака при тяжёлом течении в крови в 2 раза, в цереброспинальной жидкости — в 6 раз выше нормы. У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме. Для менингококкемии средней тяжести характерно укорочение времени рекальцификации плазмы, повышение тромботеста и концентрации фибриногена, снижение фибринолитической активности крови. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20 000 — 40 000 в 1 микролитров), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, ускорением РОЭ. Снижение количества лейкоцитов, особенно в первые часы болезни, является плохим прогностическим признаком.

Ведущим признаком в клинической картине крайне тяжёлой, молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок с нарушением микроциркуляции, с развитием так называемый капилляротрофической недостаточности. Заболевание начинается бурно с подъёма температуры и озноба, головной боли, рвоты. Нередки судороги, диспептические явления. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь, АД нормальное или повышенное, но отчётливо выявляются тахикардия и умеренный цианоз. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно падает. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестаёт прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, появляется двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе возможно развитие отёка и набухание головного мозга с его смещением (смотри полный свод знаний Дислокация мозга). Менингеальный синдром (смотри полный свод знаний Менингит), как правило, резко выражен. Температура тела, вначале повышенная, падает нередко до субнормальных цифр.

Наблюдаются резкие сдвиги в свёртывающей системе крови. Вероятно, вначале имеется кратковременная гиперкоагуляторная фаза тромбогеморрагического синдрома. Затем в случае шока развивается гипо- или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения, сопровождающиеся кровоточивостью. Одновременно наблюдается агрегация форменных элементов крови, изменение их объёма и формы. В случае выздоровления на 3—4-е суток часто вновь развивается склонность к гиперкоагуляции (гиперфибриногенемия).

Типичен гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний). Функциональный исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счёт лёгочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии. Возможно развитие симметричного кортикального некроза. Гипоксемия наряду с микроциркуляторными нарушениями и нарушениями газообмена в тканях приводит к тканевой аноксии, ацидозу. В крови обнаруживается некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокапния, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемия (смотри полный свод знаний).

Редким вариантом является менингококкемия с подострым и хронический течением. Заболевание протекает с периодическими подъёмами температуры, появлением на коже розеолезно-папулезной и геморрагической сыпи, иногда сопровождается артритами. Лихорадка неправильного типа или ремиттирующая от нескольких дней до 1—2 месяцев Затем наступает ремиссия. Хронический менингококкемия патогенетически часто связана с эндокардитом.

Менингококковый менингит (синонимы: цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро с потрясающего озноба, бурного подъёму, температуры до 38—40°. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика — ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена, Эдельманна и другие. У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, менингеальные симптомы появляются на 3—4-й день болезни.

Характерна общая гиперестезия и гиперакузия. Наблюдается гиперемия лица, двигательное беспокойство. Расстройства сознания и психические нарушения чаще появляются на 2—4-й день болезни. Однако они могут доминировать в клинические, картине с первых часов заболевания. Возможно возбуждение, бред, галлюцинации или, напротив, заторможенность, адинамия, сопор, в тяжёлых случаях — кома. Нередко, особенно в детском возрасте, возникают общие и фокальные клонико-тонические судороги, иногда гиперкинезы. В большинстве случаев наблюдается усиление или угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, появляются патологический рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и другие. Из черепных нервов чаще поражаются II, III, VI, VII и VIII пары. Возможно развитие гнойного лабиринтита и ретролабиринтных поражений, приводящих к снижению или полной потере слуха. Значительно реже встречается неврит зрительного нерва. У ряда больных очаговая неврологический симптоматика является результатом отёка и набухания мозга. В этих случаях она быстро регрессирует. У других она возникает в результате энцефалита или кровоизлияний в мозг.

Лихорадка при менингите неправильного типа, в тяжёлых случаях возможны глубокие нарушения терморегуляции с развитием гипо- или гипертермии. На 3—4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция: высыпания могут быть обильными и иметь различную локализацию, их появление часто сопровождается новым повышением температуры и ухудшением общего состояния. Наблюдается умеренная одышка. У детей раннего возраста и пожилых часто присоединяется пневмония. Пульс лабилен, с наклонностью к тахикардии, но возможна и брадикардия. АД имеет тенденцию к повышению. Тоны сердца приглушены. ЭКГ указывает на дистрофические изменения миокарда. Язык обложен, сухой. Стул и мочеиспускание часто задержаны. Характерны изменения в цереброспинальной жидкости (таблица 1).

К редким вариантам течения менингококкового менингита относятся случаи, при которых цереброспинальная жидкость остаётся прозрачной или слегка опалесцирующей. Отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (но всегда с увеличенным содержанием нейтрофилов) и повышение содержания белка. Менингеальные симптомы слабо выражены. Чаще подобное течение менингита наблюдается при своевременно начатом и рационально проводимом лечении. Обнаружение менингококков в этих случаях затруднительно. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В некоторых случаях менингококкового менингита цереброспинальная жидкость и без лечения в течение всей болезни может оставаться серозной.

В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз

(от 12 000 до 30 000 и более), главным образом за счёт полинуклеаров; эозинофилы, как правило, отсутствуют, РОЭ ускорена; иногда отмечается умеренная гипохромная анемия.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, рано проявляющимися параличами и парезами. Менингеальные явления при этом могут быть выражены слабо. В период лечения больных эндолюмбальным введением антибиотиков часто наблюдался менингоэнце-фалит с синдромом эпендиматита (вентрикулита). Клинически эпендиматит характеризуется в основном симптомами энцефалита с некоторыми специфическими особенностями, обусловленными локализацией процесса. Наблюдаются сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания — кома или сопор (около 80%), очень высокая мышечная ригидность, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления: сильная головная боль, у грудных детей — выбухание и напряжение большого родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, застойные явления в диске зрительного нерва, часто рвота, гиперестезия. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличивается иногда до очень высоких цифр, нередко жидкость приобретает ксантохромную окраску. В случаях развития эпендиматита в ранние сроки болезни клинические, картина с самого начала носит характер менингоэнцефалита, синдром эпендиматита при этом маскируется менингеальными явлениями. Диагноз эпендиматита в этих случаях нередко устанавливается лишь на секции.

При менингите и менингоэнцефалите выделяют варианты течения с синдромом вклинения мозга, развитием церебральной гипотензии.

Смешанная форма — сочетание менингококкемии с менингитом, когда в одних случаях преобладают симптомы менингита, а в других — менингококкемии.

Менингококковый эндокардит протекает длительно и относительно благоприятно. Возможны одышка, цианоз; в лёгких нередко выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы, ослабленное дыхание. Может сопровождаться периодическими подъёмами температуры, высыпаниями на коже, припуханием суставов.

Менингококковый артрит (синовит), полиартрит чаще бывает серозный. Нередко поражаются пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кисти, иногда крупные суставы. Больные жалуются на боли в суставах, ограничение движений, возможна гиперемия кожи над ними, флюктуация, увеличение объёма. Отёчность и гиперемия в области суставов исчезают при лечении в течение 2—4 дней, болезненность — в течение 3—6 дней. Восстановление функции суставов полное.

Менингококковый иридоциклит. Вокруг менингококковой эмболии в сосудах сетчатки или увеального тракта образуется воспалительный очаг с фибринозногнойной инфильтрацией в стекловидном теле. Первый признак иридоциклохориоидита — быстрое понижение зрения, которое за сутки может дойти до полной слепоты. Радужка шарообразно выпячена вперёд, передняя камера мелка. Зрачок сужен, иногда неправильной формы. Радужка приобретает ржавый цвет. Внутриглазное давление понижено. Затем развивается атрофия с уменьшением размера глазного яблока. В редких случаях наблюдается гнойный панофтальмит с некротическим распадом глаза. Иридоциклит почти всегда приводит к слепоте, и только при ранней интенсивной пенициллинотерапии зрение удаётся сохранить. Иридоциклохориодит, так же как и артриты, чаще развивается у больных менингококкемией, но изредка может быть изолированным.

Осложнения. Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, то есть связанные с патогенезом Менингококковая инфекция, и неспецифические осложнения. Специфические осложнения раннего периода болезни — токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, желудочно-кишечные и маточное кровотечение, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, миоэндоперикардит, острое набухание и отёк мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отёк лёгких, эпендиматит, лабиринтит, параличи и парезы и другие; специфические осложнения позднего периода болезни — некрозы, гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и другие.

Неспецифические осложнения: отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и другие.

5. Диагностика

Диагноз ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований.

Из анамнестических данных наибольшее внимание обращают на начало болезни — внезапность, возникновение среди полного здоровья или вскоре после лёгкого и кратковременного назофарингита.

Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный симптомокомплекс, характерная менингококкемическая сыпь позволяют клинически диагностировать менингококковую инфекцию. В условиях эпидемической вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить правильный диагноз труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют лабораторный исследования.

Лабораторная диагностика. При симптомах менингита производят анализ цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний), крови (смотри полный свод знаний), слизи с задней стенки глотки. Материал должен быть засеян немедленно на свежеприготовленные, подогретые до t° 37° питательные среды или доставлен в лабораторию в неохлаждённом состоянии. Каплю осадка стерильно взятой цереброспинальной жидкости засевают в чашку Петри с питательным агаром, содержащим 20% нормальной сыворотки или 5% дефибринированной крови лошади, быка, барана. Ещё одну каплю используют для приготовления двух мазков на стекле, один из которых окрашивают по Граму, другой — фуксином или метиленовым синим. Остальную цереброспинальную жидкость заливают в пробирку с 5 миллилитров полужидкого агара для обогащения, откуда через 24 часа, а затем 1 раз в неделю в течение месяца делают посевы на плотные среды того же состава, что и для прямого посева.

· Экспресс-диагностика возможна на основании обнаружения специфического антигена в цереброспинальной жидкости или крови в реакциях встречного иммуноэлектрофореза с групповыми преципитирующими антисыворотками, а также радиоиммунологических методом или энзимоиммунологические методом (РЭМА).

При подозрении на менингококкемию из вены берут 5—10 миллилитров крови, которую немедленно засевают во флакон с 50 миллилитров полужидкого агара, инкубируют при t° 37° в течение 7 суток с ежедневными посевами на пластинчатые среды.

В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца. Бактериоскопии и посеву можно подвергнуть капельку экссудата, выступившего на поверхности скарифицированного высыпания; соскоб надо брать со свежих элементов сыпи, лучше на периферии элементов. Результаты бактериоскопического исследования материала расценивают как ориентировочные. Окончательным для подтверждения диагноза считается результат выделения и идентификации чистой культуры менингококка.

При подозрении на менингококковый назофарингит или бактерионосительство слизь с задней стенки глотки берут стерильным ватным тампоном, укреплённым на изогнутой под углом 120° алюминиевой проволочке диаметром 2—3 миллиметров (язык отжимают книзу с помощью стерильного шпателя). Посев производят немедленно на сывороточный агар, содержащий 5 микрограмм/миллилитров линкомицина для подавления сопутствующей грамположительной флоры, и на аналогичную среду без антибиотика. При невозможности засеять материал непосредственно на плотные среды можно погрузить тампоны в пробирки, содержащие подогретый бульон с антибиотиками (ристомицином, линкомицином), и доставить в лабораторию через 3—5 часов при температуре не ниже 22°, после чего делать посев на сывороточный агар без антибиотика.

Выросшие на сывороточном агаре после посева цереброспинальной жидкости, крови, слизи колонии менингококка бесцветны, а на кровяном агаре — кремоватого цвета, полушаровидной формы с уплощением, диаметром от 0,5 до 1,5 миллиметров, влажные, сливающиеся друг с другом. В случае роста чистой культуры к её идентификации приступают в тот же день; при наличии другой микрофлоры подозрительную колонию пересевают в пробирку со скошенным сывороточным агаром и изучают через 20—22 часа инкубации при t° 37°. Морфологически свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная оксидазная реакция (порозовение колоний при нанесении 1% раствора парадиэтилфенилендиамина солянокислого) позволяют отнести культуру к роду Neisseria.

Идентификацию вида менингококка производят на основании особенностей колоний, отсутствия пигмента, неспособности расти в первых генерациях на питательном агаре без сыворотки или крови. Дополнительные сведения можно получить при посевах на среды с глюкозой, мальтозой, сахарозой, левулёзой, фруктозой и индикатором, указывающим на расщепление первых двух углеводов до кислот. Культуры, идентифицированные как менингококк, подразделяют на серогруппы с помощью реакции агглютинации по Ноблю или микропреципитации в агаре.

Для серологические диагностики применяют реакцию РПГА с эритроцитами, сенсибилизированными группоспецифическими полисахаридами (гемагглютинация). У больных генерализованными формами и назофарингитами антитела появляются не позднее 5-го дня болезни; при генерализованных формах — в титрах 80—5120, при назофарингите — в титрах 20—640. После освобождения от возбудителя наступает быстрое снижение титра антител. У неинфицированных менингококком лиц могут быть обнаружены антитела к некоторым серогруппам в титрах 20—80, что объясняется широкой циркуляцией менингококка среди населения в виде бессимптомного носительства.

Дифференциальный диагноз проводят с учётом клинических форм болезни. Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др. Назофарингит дифференцируют с острыми респираторными вирусными болезнями, обострением хронических воспалительных процессов носоглотки — тонзиллитом, ринитом и пансинуситами. Уточнению диагноза и дифференциации менингококкового менингита от других болезней, протекающих с менингеальным синдромом, способствует исследование цереброспинальной жидкости. В таблице 1 приводятся некоторые показатели результатов исследования цереброспинальной жидкости при менингизме, менингококковом менингите, серозном менингите вирусной и бактериальной этиологии и субарахноидальном кровоизлиянии.

Поскольку гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (пневмококками, гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, стафилококками, стрептококками, грибками и многими другими микроорганизмами), дифференциальный диагноз различных групп гнойного менингита труден и часто без бактериологические исследования невозможен. При этом необходимо учитывать, что лечение антибиотиками даже в недостаточных терапевтических дозах, проводимое амбулаторно, приводит к быстрому исчезновению возбудителей из цереброспинальной жидкости, в связи с чем процент бактериологически не подтверждённого менингита из года в год растёт.

При уточнении диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (отит, пансинусит, пневмония, бронхоэктазы лёгких, гнойные процессы на коже или в других органах).

Менингококкемия также часто является причиной диагностических ошибок. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки менингококкемии приведены в таблице 2.

6. Лечение (тактика и уход)

Лечение должно быть комплексным и основываться на тщательном анализе состояния заболевшего. Наряду с этиотропными средствами применяют патогенетическую терапию, которая во многих случаях менингита и менингококкемии носит характер неотложной помощи и только благодаря её своевременному проведению удаётся спасти жизнь больного.

Проблема пациента	Заболевание	Вмешательство
1. Затрудненное носовое дыхание/воспаление ротоглотки	Острый назофарингит	· Полоскания носоглотки тёплыми растворами борной кислоты (2%), перманганата калия (0,05—0,1%), фурацилина (0,02%). · Для уменьшения сухости закапывают в нос вазелиновое масло, энтерицид (обладает также антимикробным действием).
2. Симптомы общей интоксикации	Большая часть менингококковых инфекций, генерализованная форма	· а/б инъекционно по назначению * (Пенициллин назначают из расчёта 200 000 — 300 000 ЕД на 1 кu массы больного в сутки, в/м, каждые 4 часа; Левомицетина сукцинат натрия применяют в суточной дозе 50—100 миллиграмм/кг в течение 8 дней) · в/в достаточное количество жидкости с учётом электролитного баланса (р-р Рингера, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза). · Переливание плазмы. · Обильное питье. · Большие дозы аскорбиновой кислоты. · Дегидратация путём применения диуретиков (маннитол, лазикс, диакарб, урегит).
3. Коррекция ацидоза	Менигококоввые инфекции тяжелой и средней степеней тяжести	· в/в - 4% р-р бикарбоната натрия или ацетата натрия.
4. Септический шок	Молниеносная менингококкемия	· Венепункция/венесекция с последующим введением раствора Рингера, квартасоли, реополиглюкина, гемодеза, 5% р-ра глюкозы, плазмы, альбумина; наиболее целесообразное соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 3:1. · Кортикостероиды из расчета до 1—5 мг/кг в зависимости от тяжести шока в/в капельно. После выведения из шока – в/м.
5. Острый отек и набухание мозга	Менингит	· Дезинтоксикация, дегидратация, оксигенотерапия, борьба с гипоксией мозга, дыхательными расстройствами. По показаниям проводят противосудорожное лечение. Большое значение имеет отсасывание слизи из дыхательных путей, наблюдение за их проходимостью (возможно западение языка и надгортанника). · Осмотические диуретики необходимо сочетать с лазиксом, урегитом и другими мочегонными средствами, а также внутривенным введением эуфиллина.
6. Профилактика судорог	Менингит, менингококкемия	· в/м – литическая смесь (промедол, аминазин или тизерцин, димедрол или пипольфен) 3—4 раза в сутки. · Фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах. · в/м и в/в – седуксен (50-100 мг в сутки для взрослых).
7. Гипертермия, головная боль	Менингококковые инфекции	Для уменьшения головной боли применяют холод — краниальную гипотермию, простейшей формой которой является резиновый пузырь со льдом; назначают амидопирин с анальгином, наркотики, аминазин. Обычно у инфекционные больных искусственно снижать температуру тела нецелесообразно. Однако при гипертермии, достигающей при ректальном измерении 41,5—42°, особенно при судорогах, показано искусственное охлаждение.
8. Общее состояние	Менингококковые инфекции	Полноценное питание является необходимым условием выздоровления. Лихорадящий взрослый расходует в сутки примерно 2500—3000 килокалорий, которые и должны быть возмещены питанием с повышенным содержанием белка — до 120—150 грамм, а воды до 40—45 миллилитров на 1 грамм в сутки. Если больной находится в коматозном состоянии или из-за паралича не может глотать, его следует питать через зонд. При явлениях острой почечной недостаточности ограничивают белок.

* - сульфаниламидные препараты перспективны в очагах высокой заболеваемости. Высокоэффективны полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин и другие), тетрациклин, цефалоспориновые антибиотики, левомицетин. Однако, учитывая более позднюю нормализацию цереброспинальной жидкости при их применении, они показаны при отсутствии эффекта пенициллинотерапии.

7. Профилактика

Дата добавления: 2015-10-29