Морфологические особенности, осложнения и исходы хронического пиелонефрита

Течение и осложнения

Хронический пиелонефрит обычно имеет длительное течение (10–15 и более лет) и заканчивается сморщиванием почек.

Сморщивание почек при хроническом пиелонефрите отличается неравномерностью и образованием грубых рубцов на поверхности почек. Если процесс сморщивания односторонний, то, как правило, наблюдается компенсаторная гипертрофия и гиперфункция второй почки. В конечной стадии хронического пиелонефрита при поражении обеих почек развивается хроническая почечная недостаточность. Вначале она проявляется снижением концентрационной способности почек и полиурией, в дальнейшем — снижением фильтрационной функции, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии. Та при хроническом пиелонефрите прогрессирует медленно и поддается обратному развитию при правильно проводимом лечении.

Прогноз. Больные латентной формой хронического пиелонефрита длительное время остаются трудоспособными. Трудоспособность ограничивается при высокой артериальной гипертонии и полностью утрачивается при злокачественном ее течении, а также при нарушении азотовыделительной функции почек. Смерть больных чаще наступает от уремии, реже — от мозговых нарушений и сердечной недостаточности, обусловленных артериальной гипертонией. В последние годы прогноз улучшился в связи с применением современных методов лечения.

10 Этиологие и потогенез острой почечной недостаточности

Этиологические факторы ОПН

Снижение артериального давления, шок, уменьшение количества циркулирующей крови (острая кровопотеря, травматический, ожоговый, операционный, бактериемический шок, акушерские осложнения).

Гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, ожоги, синдром размозжения, анаэробная инфекция при аборте).

Нарушения водного и электролитного баланса

Эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепато-ренальный синдром.

Нефротоксикоз (отравление нефротоксическими ядами).

6. Токсико-аллергические осложнения (ОПН после применения антибиотиков, сульфаниламидов и пр).

Инфекции (септический аборт, сепсис, пневмония и др).

Процессы, приводящие к окклюзии мочевых путей (опухоли, камни мочеточников, аденома и рак предстательной железы).

ОПН, осложняющая почечное заболевание.

В практике причины ОПН могут комбинироваться в различных вариантах.

ПН вследствие гемолиза может возникать:

при отравлении гемолитическими ядами, среди которых в настоящее время чаще всего встречается отравление уксусной кислотой.

после переливания несовместимой крови: иногрупповой, резус-несовместимой, бактериально загрязненной, длительно или неправильно хранимой.

ОПН при миолизе может развиваться:

при травматической болезни;

при синдроме размозжения (длительного раздавливания, краш-синдроме)

при так называемой нетравматической мышечной ишемии вследствие тромбоза магистральных сосудов (артерий или вен.

после обширных, глубоких ожогов и отморожений, сопровождающихся некрозами скелетных мышц;

при некоторых алиментарно-токсических заболеваниях (гаффская или сартланская болезнь), сопровождающихся некрозами скелетных мышц и миоглобинурией, а также при судорожных состояниях (столбняк, эпилептический статус);

после поражения током высокого напряжения.

ОПН может развиваться в результате усугубления операционной травмой тяжелых нарушений метаболизма, вызванных тем заболеванием, которое послужило поводом для операции. Отмечено, что ОПН чаще развивается после операций на определенных органах: на печени и желчных путях, поджелудочной железе, сердце, аорте, почках, предстательной железе.
Факторами, способствующими возникновению ОПН в послеоперационном периоде, являются:

недостаточно (или несвоевременно) восполненная кровопотеря

обезвоживание при длительной операции

переливание крови.

В послеоперационном периоде ОПН может развиваться вследствие потери жидкости при рвоте, парезе кишечника, через свищи, при активной аспирации жидкости отсасыванием, дренированием и вследствие интоксикации (перитонит, сепсис, пневмония, кишечная непроходимость).

ПН может развиваться как осложнение инфекций, особенно вызванных грам-отрицательной флорой (кишечная палочка), реже — грам-положительной (стафилококк). Заболевание развивается по типу бактериемического шока и соответствует генерализованному феномену Санарелли-Шварцмана. Так возникает ОПН при постабортном сепсисе, при холере, менингококцемии, сепсисе, дифтерии, скарлатине, тифах.

ПН при отравлении нефротоксическими ядами, которые непосредственно или через сосудистую систему действуют на почечную паренхиму.

Возможно развитие ПН при инфаркте миокарда.

ОПН может осложнять почечные заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменную болезнь.

Патогенез острой почечной недостаточности

Факторы, вызывающие ОПН, разнообразны и принципиально могут быть разделены на три группы:

преренальные;

ренальные;

постренальные.

Разделение на формы условно, так как одна форма может переходить в другую. В патогенезе любой формы ОПН основным повреждающим фактором является ишемия почек, степень которой определяет характер морфологических проявленй повреждения нефрона: дистрофии, отека, некроза.

Основные моменты развития ОПН

Hарушение общей гемодинамики: шок любого происхождения, коллапс, крово- или плазмопотеря.

Возникающие при гиповолемии увеличение периферического сопротивления компенсируется спазмом микроциркуляторного русла на периферии. Спазм спровождается открытием артерио-венозных анастомозов и шунтированием крови по укороченному пути с гипоксией органов, в том числе почек.

Так как почка является одним из наиболее высоко кровоснабжаемых органов, спазм на уровне междольковых артерий или приводящих артериол клубочков, ведет к ишемии почечной коры, что вызывает дистрофические и некробиотические изменения канальцевого эпителия. Ишемия коры приводит к опустошению клубочковых капилляров и падению фильтрации. Повреждение ферментных систем канальцевого эпителия нарушает реабсорбцию. Ишемия почки усугубляется гипоксическим повышением проницаемости сосудов коры и мозгового вещества, приводящим к отеку стромы, снижению реабсорбции в сосудистую сеть и параличу лимфатического дренажа. Кровь, минуя кору, сбрасывается через систему прямых артерий мозгового слоя (сброс через юкстамедулярную зону, шунт Труета). Застой в мозговом слое ведет к его отеку, нарушая концентрационную функцию петель Генле.

Дополнительными факторами, вызывающими вазоспазм, является воздействие на сосуды продуктов распада тканей (мио- и гемоглобина или их дериватов).

Гепато-ренальный синдром

При гепато-ренальном синдроме одновременно с поражением почек вследствие нарушения кровотока со сбросом крови в перипортальную ткань и развитием центролобулярной ишемии страдает печень. Поражение печени снижает ее дезинтоксикационную функцию и еще более утяжеляет течение болезни.

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности.

В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.

Классификация. Течение хронической почечной недостаточности разделяется на четыре стадии. Латентная стадия хронической почечной недостаточности протекает практически бессимптомно и может быть выявлена в ходе углубленного клинического исследования. При этом выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, периодическая протеинурия. Выявление данной стадии хронической почечной недостаточности является значимым для уролога, так как позволяет планировать хирургическое лечение опухоли почки, мочекаменной болезни, склоняясь в пользу органосохраняющих пособий, что может существенно увеличить ожидаемую продолжительность жизни больного.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. При этом могут отмечаться незначительные клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, полидипсия и полиурия. Анализы крови и мочи позволяют выявить изостенурию, повышение содержания мочевины и креатинина сыворотки крови.

Интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности отмечается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин. При этом отмечаются стойкая азотемия, повышение уровня креатинина, развитие ацидоза. Для данной стадии характерны периоды ухудшения и улучшения состояния больного, связанные с течением основного заболевания, наличием осложнений.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности в свою очередь подразделяется на четыре периода:

I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин, водовыделительная функция сохранена (диурез более 1 л). В этот период изменения водно-электролитного баланса могут быть корригированы консервативной терапией.

IIа - уменьшение диуреза до 500 мл и менее, декомпенсированный ацидоз, нарастание симптомов задержки жидкости, гиперкалиемия, гипернатриемия. При этом изменения сердечно-сосудистой системы и легких носят обратимый характер.

IIб - аналогичные признаки, что и в предыдущем периоде, однако значительно более выражены проявления сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и печени.

III - тяжелая уремическая интоксикация, гиперкалиемия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечной деятельности, дистрофией печени, полисерозитом. В данном периоде хронической почечной недостаточности лечебные возможности крайне ограничены, а применение наиболее современных методов лечения зачастую бесперспективно.

Этиология. Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:

Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.

Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).

Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.

Патогенез. При разнообразии этиологических факторов патогенетическая основа развития хронической почечной недостаточности примерно одинакова: гломерулосклероз, характеризующийся запустеванием клубочков, склерозом мезангия и экспансией внеклеточного матрикса. При этом в почках снижается количество активно функционирующих нефронов. Учитывая высокие компенсаторные возможности почечной паренхимы, гибель даже 50% нефронов может не сопровождаться клиническими проявлениями. При снижении численности функционирующих нефронов до 30 % в организме начинается задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, нарушается водно-электролитный баланс. При терминальной уремии количество функционирующих нефронов достигает 10% и ниже.

Симптоматика. Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

Печень и почки - органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.

Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.

Диагностика. Диагноз хронической почечной недостаточности устанавливается на основании снижения уровня клубочковой фильтрации, повышения уровня мочевины и креатинина сыворотки крови, наличия изогипостенурии по данным пробы Зимницкого. При УЗИ почек можно выявить уменьшение их размеров, резкое снижение толщины паренхимы. При эходопплерографии сосудов почек определяется снижение как магистрального, так и внутриорганного почечного кровотока. Большую помощь может оказать нефросцинтиграфия, которая позволяет оценить скорость и количество накопления радиофармпрепарата раздельно в каждой почке.

С осторожностью нужно относиться к применению рентгеноконтрастных методов исследования, поскольку многие контрастные препараты обладают нефротоксическим действием и в условиях хронической почечной недостаточности могут ухудшить состояние больного. Кроме того, низкая выделительная способность почек может не позволить получить качественное изображение мочевых путей.

Введение

Почки являются главным органом выделения, поэтому любые изменения в их работе могут свидетельствовать о возникшем заболевании. Симптомами болезни выступают изменение количества мочи, различия в ее цвете и составе, отеки и боли в поясничной области. Заболевания почек вызываются болезнетворными микроорганизмами, токсическими веществами, а также могут возникать вследствие аллергических реакций. Лечение почек требует различных подходов в зависимости от причины болезни. Прогноз также различается в зависимости от формы и тяжести заболевания, от полного выздоровления до развития почечной недостаточности.

Содержание

1.Определение и классификация почек……………………….

2.Определение и клинико-морфологическая классификация глорерулопатий……………………………………………………….

3.Этиологи и патогенез, морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефрита………………………………………

4.Классификация хронических гломерулонефритов………...

5.Морфологичесая характеристика различных видов хроническим гломкрулонефритов…………………………………………………..

6.Определение,этиология и патогенез пиелонефрита………..

7. Осложнения, исходы и причины смерти при остром пиелонефрите….

8. Осложнения, исходы и особенности при хроническом пиелонефрита………………………………………………………..

9. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности…….

10.Патологическая анатомия и исходы ОПН……………………….

11. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности………………………………………………………….

12.Причины смерти при хронической почечной недостаточности…..

Список литературы

1.Струков А.И,Серов В.В Патологическая анатомия. М.,1993,1995.-стр 397-420.

2.СеровВ.В, Пальцев М.А,Ганзен. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. Стр.424-431.

3.Патологическая анатомия(кус лекций).Под редакцией СероваВ.В,Пальцева М.А.1998.-стр.451-464.

4. Пальцев М.А,Аничков Н.М,Рыбалкова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.стр 665-680.

5. Пальцев М.А, Аничков Н.М. Патологическая анатомия 2001.-стр.22-74.

Дата добавления: 2015-07-08