Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Отек мозга

Читайте также:
  1. I. Корешки спинного мозга и местоположение спинномозговых узлов
  2. Активизируем интеллектуальные способности и творчество: увеличиваем энергоснабжение головного мозга. Кистевые чакры
  3. Активизирует работу мозга
  4. Активирующая система мозга
  5. Анатомия головного мозга
  6. Анатомия головного мозга
  7. Анатомия головного мозга

Клинически значимый отек мозга, к счастью, встречается редко. Однако при компьютерной томографии выявлено, что у большого числа пациентов в первые 24 часа терапии встречается субклинический отек мозга. Ранние клинические признаки связаны с повышением внутричерепного давления (головная боль, отек соска зрительного нерва), а также отсутствие положительной динамики в состоянии сознания на фоне улучшения показателей углеводного обмена и кислотно-основного состояния.

Основные причины отека мозга:

- резкое снижение осмолярности внеклеточного пространства;

- быстрое снижение глюкозы и натрия в крови;

- массивная регидратация, особенно гипоосмолярными растворами.

 

Для профилактики отека мозга следует проводить постепенную коррекцию биохимических показателей, а именно:

- снижать уровень глюкозы не более 3 – 4 ммоль/л/ч;

- снижать уровень натрия не более 1 ммоль/л/ч;

- снижать осмолярность плазмы не более 1 – 2 мосмоль/л/ч;

- гипоосмолярные растворы применять только при осмолярности более 350 мосмоль/л, при 330 – 340 мосмоль/л – введение гипоосмолярных растворов должно быть сведено к минимуму;

- рН повышать не более 0,05 за 2 часа.

Таблица 1.1

Схема лечения кетоацидотической комы

 

Стабилизация жизненно важных функций В случае далеко зашедшей комы с развитием угнетения дыхательного центра может понадобиться ИВЛ. Одновременно регидратация через периферическую или центральную вену.
Регидратация Оценить волемический статус. При гиповолемическом шоке 0,9% р-р NaCl (1 л/час), или коллоидные плазмозаменители, или то и другое. При умеренной гипотензии инфузия 0,9% р-ра NaCl (при нормальном или низком содержании натрия) или 0,45% р-ра NaCl при высоком содержании натрия. Скорость инфузии 4-14 мл/кг/ч в зависимости от волемического статуса. При снижении гликемии до 12-14 ммоль/л переходят на 5-10% глюкозу
Катетеризация мочевого пузыря Информация о количестве выделяемой мочи необходима для контроля за регидратационной терапией и функциональным состоянием почек
Анализ крови Исходно определяют уровень электролитов, гликемии, креатинина, показателей КОС, печеночных ферментов, КФК, МВ-КФК, амилазы и липазы, общий анализ крови и СОЭ, коагулограмму. Уровни гликемии, калия и натрия исследуются каждый час, показатели КОС каждые 3 часа
Восполнение дефицита калия При уровне К+ <3,3 ммоль/л задержать введение инсулина, добавить 40 ммоль/л К+ на 1 л вводимой жидкости, пока не будет ≥3,3. Если К+ >5 ммоль/л, К+ не вводить, но проверять его уровень каждые 2 часа. Если 3,3≤ К+<5 ммоль/л, добавлять 20-30 ммоль К+ на литр вводимой жидкости, чтобы поддержать его на уровне 4-5 ммоль
Инсулинотерапия Начальная доза инсулина короткого действия (ИКД) 10 ЕД в/в или 16 ЕД глубоко в/м. Далее 0,1 ЕД/кг/ч (около 6 ЕД/ч) в/в через перфузор. Скорость снижения гликемии не более 3 ммоль/ч.
Бикарбонат Через 1 час после начала регидратации. При рН>7,0 не вводить. При рН<7,0 ввести 45 ммоль NaHCO3 (45 мл 8,4% NaHCO3) на 200 мл Н2О в/в капельно в течение 1 часа.
Оценка показателей ЦВД При ЦВД < 4 мм рт.ст. скорость инфузии 1,0 л/ч. При ЦВД 5-12 мм рт.ст. скорость инфузии 0,5 л/ч. При ЦВД > 12 мм рт.ст. скорость инфузии 0,25 л/ч.
Антибиотики При кетоацидозе лихорадка свидетельствует об имеющейся инфекции
Выявление причины декомпенсации СД Инфекция, острая хирургическая патология, инфаркт миокарда, прекращение введения инсулина и т.д.

 


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 129 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ВВЕДЕНИЕ | КЛИНИКА | ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ | ПАТОГЕНЕЗ | ЛЕЧЕНИЕ | КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА | КЛИНИКА | ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ | ЛЕЧЕНИЕ | ФЕОХРОМОЦИТОМА (КРИЗ) |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОЗА| ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)