Цель занятия

Гипертензия глаза и первичная глаукома.

Познакомить студентов с этиологией и клиникой гипертензий глаза и первичной глаукомы, определить их значение в развитии слепоты, разобрать современные методы борьбы с повышением ВГД и овладеть практическими навыками диагностики глаукомы.

По современным представлениям под офтальмогипертензией понимают всякое неглаукоматозное повышение ВГД или всякое превышение нормативных показателей офтальмотонуса до тех пор, пока она еще не привела к глаукоматозным нарушениям в структуре и функциях диска зрительного нерва,т.е. остается неглаукоматозной. Понятие "глазная гипертензия" стало активно обсуждаться в литературе более 20-ти лет назад и к настоящему времени сложилась доминирующая концепция, согласно которой для синдрома офтальмогипертензии характерны следующие признаки:

1) уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических
нормативов (истинное ВГД >20 мм. рт. ст.),

угол передней камеры открыт,

диск зрительного нерва и поле зрения не имеют характерных для
глаукомы изменений,

такие изменения не возникают при продолжительном
(многолетнем) наблюдении.

Все многообразие офтальмогипертензии принято разделять на псевдогипертензию, симптоматическую и эссенциальную. Под ложной гипертензией или псевдогипертензией обычно понимают ошибочно определенное при тонометрии повышение ВГД либо вследствие технических погрешностей, либо вследствие неадекватного поведения пациента и встречается относительно редко. Симптоматическая офтальмогипертензия, по праву выделенная в самостоятельное понятие (А.П. Несторов 1970, М.С. Ремизов 1970), имеет место в клинической практике значительно чаще. По общепринятому мнению, она рассматривается как симптом того или иного не глаукоматозного заболевания и проходит либо вместе с излечением основного заболевания, либо раньше. Повышение ВГД может быть кратковременным или достаточно продолжительным, но всегда временным. Механизм повышения ВГД при симптоматической гипертензий может быть связан или с гиперпродукцией камерной влаги или с преходящими нарушениями в оттоке, например отек трабекулы, экссудат или кровь в углу передней камеры (А.П. Несторов, 1995). Исходя из предложенной А.П. Нестеровым (1970) классификации симптоматических гипертензий глаза:

"А. Увеольная гипертензия:

иридоциклит с гипертонией,

глаукомоциклические кризы,

реактивная гипертензия глаза.

Б. Токсическая гипертензия.

В. Кортикостероидная гипертензия.

Г. Диэнцефальная и эндокринная гипертензия. ",

можно предположить известные диагностические трудности, например в связи с разнообразием состояний, однако с одной стороны это проблемы квалификации офтальмолога, а с другой в силу кратковременности и обратимости, за исключением случаев перехода во вторичную глаукому, эти трудности не чреваты серьезными последствиями, как, например, при не диагностике или неправильной диагностике первичной глаукомы.

Под термином эссенциальная офтальмогипертензия понимают повышение ВГД без видимых причин с характерными для доминирующей концепции открытым углом передней камеры, нормальными показателями оттока и отсутствием изменений в ДЗН и поле зрения. Хотя действительно, по свидетельству большинства авторов, исследовавших эссенциальную гипертензию, не удается найти причину этого, во многом загадочного, состояния, надо полагать, что она все таки имеется, возможно не одна, возможно мы имеем дело с несколькими видами кажущейся беспричинной офтальмогипертензии. Во всяком случае бесспорный факт увеличения частоты гипертензии с возрастом, впрочем как и первичной глаукомы, уже подразумевает наличие причин, причем инволюционного характера.

Частота обнаружения повышенного ВГД существенно превосходит частоту первичной глаукомы, в среднем в 10 раз. Большинство авторов связывают повышение ВГД при гипертензии глаза с увеличением продукции внутриглазной жидкости и в этом видят коренное отличие ее от глаукомы с присущим последней ухудшением оттока. Можно согласиться с их мнением о том. что эссенциальная гипертензия глаза возникает лишь при неблагоприятном сочетании относительно высокого уровня продукции влаги, т.е. относительной гиперсекреции, с изменениями ее оттока, выраженными в большей мере, чем это обычно имеет место, хотя и продукция жидкости, и легкость ее оттока могут находятся в пределах возможных нормальных вариантов. Однако причины такого дисбаланса во многом были неясны.

Наша клиника глазных болезней на протяжении многих лет занимается изучением вопросов эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы и нам удалось установить, что у значительной части лиц с ЭГГ повышение внутриглазного давления связано непосредственно с биомеханикой аккомодации, т. е. с её активной составной частью - работой цилиарной мышцы, правда в необычных условиях, в условиях перегрузки при самокоррекции различных оптических недостатков. Мы выделили такую гипертензию в особый вид и назвали аккомодативной гипертензией глаза.

Симптомокомплекс аккомодативной гипертензии глаза включает следующие признаки:

Умеренное повышение ВГД гиперсекреторного характера. Средний уровень ВГД (по Маклакову) оказался равным 27.5 мм. рт. ст..

Астенопические жалобы аккомодативного характера.

Снижение объема аккомодации в среднем на 25%.

Различные оптические недостатки, требующие напряжения аккомодации для их самокоррекции (некоррегированные пресбиопия, гиперметропия, астигматизм, перекоррегированная миопия и др.).

5. Характерная биомикроскопическая картина сосудов переднего отрезка глаза, имеющая сочетание, на первый взгляд, трудно сочетаемых сосудистых признаков: симптом "кобры", указывающий на повышение ВГД, эписклеральные ламинарные вены с интенсивным током прозрачной водянистой влаги, что в свою очередь указывает на хорошую пропускную способность фильтрационного аппарата и достаточно высокую скорость продукции камерной влаги и расширенные и полнокровные передние цилиарные вены (ПЦВ), указывающие на венозный блок оттоку водянистой влаги на уровне впадающих в них водяных вен оттоку.

Венозный блок может иметь место сразу в нескольких ПЦВ. Необходимо подчеркнуть, что расширенные ПЦВ имели место у подавляющего большинства пациентов с АГТ.

В целом, в отмеченных сосудистых признаках довольно явственно просматривается существо происходящего в глазу: высокая скорость продукции водянистой влаги и венозный блок оттоку в необычном месте приводят к повышению ВГД.

В основе механизма АГТ лежит "рабочая" гиперемия цилиарного тела, связанная с перенапряжением аккомодации, которое, независимо от причин и условий его вызвавших, сопровождается усилением притока артериальной крови в цилиарное тело ("рабочая" гиперемия) и, как следствие, увеличением продукции водянистой влаги. Вместе с тем при "рабочей" гиперемии соответственно усиливается отток венозной крови из сосудистой сети цилиарного тела в передние цилиарные вены, которые являются воспринимающими по отношению к водяным венам. Передние цилиарные вены переполняются кровью. Давление в них повышается, что и является препятствием на пути оттока водянистой влаги, формируя своеобразный венозный блок оттоку камерной влаги. В соответствии с изменившимися параметрами гидродинамики, внутриглазное давление начинает регулироваться на более высоком, по сравнению с нормой, уровне.

Исходя из механизма развития АГТ становятся совершенно ясными мероприятия по борьбе с ней. Это коррекция оптических недостатков, требующих напряжения аккомодации. Наши наблюдения показали что в среднем в 88% случаев с помощью рациональной коррекции удавалось добиться той или иной степени снижения ВГД. Под рациональной оптической коррекцией мы понимаем обеспечение комфортного зрения на рабочем расстоянии. Такая коррекция предполагает назначение очков с учетом конкретного рабочего расстояния, астигматизма, гетерофории, анизейконии и др. Полученные нами результаты указывают на возможность снижения внутриглазного давления у лиц с АГГ, в том числе и при сочетании с первичной глаукомой, с помощью коррекции оптических недостатков, вызывающих аккомодативные перегрузки. Более того, в последнее время, в связи с появившейся у нас возможностью исправления оптических недостатков с помощью эксимер-лазерной или фоторефрактивной хирургии, мы стали применять эту процедуру у пациентов с АГТ не только как рефракционную, но и гипотензивную.

Многолетние наблюдения за пациентами с АГТ позволили установить, что аккомодативная гипертензия может существовать как самостоятельное явление и в сочетании с первичной глаукомой. Точнее, на глаукоматозный механизм повышения ВГД может наслаиваться механизм АГТ, причем в любой стадии глаукомы: на ранних манифестируя её, а на поздних усугубляя течение. Этот факт мы считаем очень важным, поскольку помимо диагностического значения несет в себе возможность профилактики развития глаукоматозного процесса через борьбу с аккомодативной гипертензией.

Глаукома относится к распространенным заболеваниям глаз и до настоящего времени остается одной из наиболее частых причин слепоты. По данным ученых разных стран мира заболевание встречается преимущественно среди лиц старше 40 лет в 0,5-2,5% случаев и может более успешно лечиться, если выявлено в ранние сроки.

В основе глаукомы лежит нарушение регуляции внутриглазною давления (ВГД) преимущественно в связи с затруднением оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры глаза.

Затруднение оттока жидкости в большинстве случаев связано или с закрытием угла корнем радужки, или с нарушением пропускной способности фильтрационного аппарата в углу передней камеры. В зависимости от этого заболевание чаще протекает в одной из двух основных форм - в форме закрьггоугольной или открытоугольной глаукомы.

В большинстве случаев больные открытоугольной глаукомой длительное время не испытывают никаких зрительных расстройств, т. е. заболевание у них протекает скрытно и обычно выявляется при обращении к окулисту для подбора очков в связи с пресбиопией, а также на профилактическом осмотре. Лишь 15-20% больных открытоугольной глаукомой могут жаловаться на периодически возникающее чувство полноты в глазу, головные боли чаще с одной стороны, затуманивания зрения и радужные круги при взгляде на источник света, например включенную электрическую лампочку.

У больных закрытоугольной глаукомой субъективные ощущения в виде болей в глазу или вокруг глаза, головных болей, затуманивания зрения и радужных кругов встречаются значительно чаще, что связано у них с подъемами ВГД до более высоких цифр, обусловленных периодическим закрытием путей оттока жидкости из глаза. Нередко у этих больных может развиться даже острый приступ глаукомы, сопровождающийся выраженным ухудшением зрения и сильным болями. Такие больные нуждаются в оказании им срочной помощи со стороны врача любой специальности с дальнейшим направлением к окулисту.

Повышенное ВГД относится к важнейшим признакам глаукомы. Установлено, что у здоровых лиц внутриглазное давление находится в пределах от 18 до 26 мм. рт. ст.

В самом начале заболевания повышения ВГД обычно носят кратковременный характер, а сами подъемы его невелики. Нарушения регуляции ВГД в этот начальный период заболевания можно выявить лишь случайно, или применив специальные методы исследования в условиях стационара.

При прогрессировании заболевания и переходе его в последующие более поздние стадии давление в глазу может повышаться чаще, а подъемы его становятся более значительными. Повышенное внутриглазное давление начинает повреждать ткани глаза, что сказывается, прежде всего, на зрительном нерве. Если исследовать глазное дно, то можно отметить спе­цифические изменения диска зрительного нерва в виде появления углубления в нем, постепенно достигающего края диска и изменения цвета, который из розового становится серым. Связано это с атрофическим процессом в зрительном нерве. Атрофия зрительного нерва сопровождается одним из наиболее специфичных и сравнительно легко улавливаемых при иссле­довании больных изменений - сужении поля зрения с носовой стороны. Если заболевание не выявить и своевременно не лечить то поле зрения будет прогрессивно суживаться, что в дальнейшем проявится и значительным снижением остроты зрения с исходом в слепоту.

Общая классификация первичной глаукомы представлена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация первичной глаукомы.

Форма глаукомы	Стадия	Состояние внутриглазного давления	Динамика зрительных функций
Закрытоугольная Открытоугольная Смешанная	Начальная (I) Развитая (II) Далекозашедшая (III) Абсолютная (TV)	Нормальное (а) Умеренно высокое (в) Высокое (с)	Стабилизированная Нестабилизированная
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Первичная глаукома состоит из трех основных патогенетических форм. Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка, в результате чего нарушается отток внутриглазной жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужной оболочки кпереди в области корня, так как она является здесь наиболее тонкой. В основе патогенеза открытоугольной глаукомы лежит механизм функционального блока шлеммова канала, в результате нарушения проницаемости внутренней его стенки (трабекулы), прогиба ее в просвет канала с полным его закрытием, вследствие чего нарушается отток внутриглазной жидкости по выпускникам шлеммова канала в вены переднего отрезка глаза. Смешанная глаукома диагностируется в тех случаях, когда в одном глазу имеются патогенетические признаки открытоугольной и закрытоугольной форм глаукомы.

Стадии глаукомы определяются состоянием зрительных функций глаза (главным образом поля зрения) и зрительного нерва. В начальной стадии заболевания границы поля зрения и зрительный нерв не изменены, но возможны обратимые или постоянные изменения в парацентральной области поля зрения (скотомы). В развитой стадии глаукомы границы поля зрения умеренно сужены (меньше 50 градусов с носовой стороны). В далеко зашедшей стадии сужение поля зрения выражено столь значительно, что в носовой половине его граница отстоит от точки фиксации меньше чем на 15 градусов. Как в развитой так и в далеко зашедшей стадии всегда отмечается глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. Диагноз абсолютной глаукомы ставится при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепоте).

Оценка состояния внутриглазного давления проводится по следующим градациям: нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). Нормальным считается тонометрическое (тонометр Маклакова массой 10 г) внутриглазное давление, не превышающее 27 мм рт. ст. (истинное давление до 21 мм рт. ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в пределах 28-32 мм рт. ст. (истинное давление 22-26 мм рт. ст.). Высоким считается тонометрическое внутриглазное давление от 33 мм рт. ст. и более (истинное от 27 мм рт. ст. и выше).

Динамика зрительных функций оценивается по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения. Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения 4 месяца и более сужение поля зрения (по отдельным меридианам) составляет 5 градусов и более в начальной и развитой стадиях глаукомы, а также 3 градуса и более в далекозашедшей стадии глаукомы.

Отдельное место в классификации занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели оцениваются только после купирования приступа.

МЕТОДИКА РАННЕЙ ДИАГНОСТИТКИ.

Дата добавления: 2015-07-08