Когда категорически недопустимо применять методику Н. Уокера?

В предыдущем разделе мы рассматривали и анализировали модель работы желудочно-кишечного тракта при недостаточной выработке желудком соляной кислоты по сравнению с нормой. Теперь пришла очередь рассмотреть и оценить работу органов пищеварения для случая гиперацидного гастрита, когда секреторная функция желудка повышена и соляная кислота вырабатывается сверх всякой меры.
По вполне понятной причине пищевая кашица при повышенной кислотности желудочного сока очень за-кислена. Переходя из желудка в двенадцатиперстную кишку, она вызывает пилороспазм (спазм привратнико-вой части желудка), сопровождающийся болевыми ощущениями. Спазм распространяется и на верхний отдел тонкого кишечника (луковицу двенадцатиперстной кишки), куда выходят протоки печени и поджелудочной железы. Вследствие произошедшего спазмирования ухудшается отток секретов печени и поджелудочной железы, имеющих, как мы знаем, щелочную реакцию.
Таким образом, попадая в двенадцатиперстную кишку, избыточно закисленная пищевая кашица не получает полноценной обработки желчью и соком поджелудочной железы. Следовательно, она значительно меньше раскисляется щелочным содержимым тонкого кишечника, чем в случае нормальной секреторной функции желудка. Тогда, в свою очередь, и толстый кишечник будет заполняться значительно более кислым содержимым, чем при нормальной секреции желудка.
Высокая закисленность химуса, а в дальнейшем каловых масс раздражает нервные окончания слизистой оболочки и к началу работы провоцирует двигательную гиперактивность толстого кишечника, что на первом этапе развития гиперацидного гастрита приводит к частым и обильным поносам. Из-за стремительного опорожнения толстого кишечника ухудшается состояние его слизистой. Значительная часть слизи вместе с микрофлорой просто срывается в момент дефекации со стенок кишечника несущимся "селевым" потоком, и стенки толстого кишечника обнажаются.
Хотя, по мере развития гастрита, кислотность желудочного сока не только не снижается, но и продолжает расти, поносы сменяются запорами. И в этом нет ничего парадоксального - не защищенные слизистой оболочкой стенки толстого кишечника, соприкасаясь с высококислым содержимым, испытывают химический ожог и спазмируются.
Находясь в спастическом состоянии, толстый кишечник не может выполнять свои двигательные функции. Такое длительное отсутствие перистальтической работы толстого кишечника приводит к мучительным запорам. Мучительным потому, что любая попытка осуществить дефекацию сопряжена с болью, возникающей в момент осуществления этого естественного физиологического отправления.
В случае успешного начала дефекации каловые массы, проходя через анальное отверстие, как правило, пораженное геморроем, соприкасаясь с трещинами и изъязвлениями ануса, вызывают химический ожог, сопровождающийся спазмом прямой кишки и резкой, ни с чем не сравнимой болью.
И на этом, да простит меня читатель, пропадает всякая охота какать. Но уже не потому, что не хочется, а потому, что страшно. Страшно еще раз пережить эту боль. Возникает порочный круг: запор порождает геморрой, геморрой провоцирует запор. Как следствие мы имеем дисбактериоз, нарушение кишечной микрофлоры, со всеми вытекающими последствиями для нормальной жизнедеятельности организма. И немудрено, если на фоне этой апокалиптической картины появляются колит, энтероколит, язвенный колит, а со временем что-нибудь и похуже.
А теперь представьте себе, что такому несчастному
бедолаге из добрых побуждений ставят клизму с кислым лимонным соком по методу Н. Уокера, т. е. еще больше закисляя и без того сверх всякой нормы закис-ленный и истязаемый этой закисленностью толстый кишечник. Полагаю, что ощущение от нарисованной в вашем воображении сцены не уступит впечатлению от картины пыток средневековой инквизиции.

Дата добавления: 2015-07-08