Ситуационная задача № 50

К мальчику 3 лет вызвана бригада "Скорой помощи". 20 минут назад появились жалобы на беспокойство…

1. Ваш предположительный диагноз?

Анафилактический шок на ампициллин.

2. Опишите алгоритм неотложной помощи ребенку на догоспитальном этапе.

Доступ к вене. Уложить ребенка горизонтально, приподнять ноги, зафиксировать язык, голову повернуть набок. Работать в паре или бригадой.

0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,1 мл/год жизни в/в струйно каждые 5 минут (следить за АД, пульсом) или в/м в корень языка, или вылить под язык либо эндотрахеально при ИВЛ (дозу увеличить в 3 раза).

Восполнение ОЦК: глюкозосолевые р-ры (10% р-р глюкозы, Рингер, Диссоль и др.) в/в струйно до стабилизации АД, затем капельно 10 мл/кг.

При падении АД (шок 1 степени) – в/в капельно со скоростью 5-15 мг/кг/мин добутамина гидрохлорида; при шоке 2 степени - в/в капельно со скоростью 5-15 мг/кг/мин добутамина гидрохлорида и р-р адреналина гидрохлорида 0,1% 0,1 мг/кг/час (0,05 мл на год жизни - разовая доза).

Предпочтительнее 0,4% р-р дексаметазона (в 1 мл - 4 мг) в расчете по преднизолону (1: 4) либо 3% р-р преднизолона 5-10 мг/кг (в 1 мл - 30 мг) в/вено.

При бронхоспазме ингаляции ГКС и β2 адреномиметиков (беротек, беродуал) 1-2 дозы или 2,4% р-р эуфиллина 4 мг/кг в/венно.

Кислородотерапия, ИВЛ, СЛР про необходимости.

3. Срочная госпитализация ребенка в реанимационное отделение.

4.5. І тип реакций

Первый тип аллергических реакций, как правило, развивается в первые несколько минут (или часов) после контакта с аллергеном. Это аллергическая реакция анафилактического типа, обусловленная взаимодействием антигена с реагином или специфическими антителами на поверхности тучной клетки (иммунные клетки соединительной ткани). Такие взаимодействия приводят к высвобождению большого количества гистамина и ряда других вазоактивных веществ, которые расширяют сосуды, увеличивают проницаемость стенки сосудов и усиливают сократительную активность гладкой мускулатуры (что может стать причиной спазмов гладких мышц).

В подавляющем большинстве случаев аллергические реакции первого типа протекают при участии иммуноглобулинов Е, в редких случаях – иммуноглобулинов G.

Типичными примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, вазомоторный ринит, ложный круп. При аллергической бронхиальной астме, в результате взаимодействия антиген-антитело, возникают спазмы гладкой мускулатуры бронхиол, что сопровождается отеком слизистой оболочки и секрецией большого количества слизи.

ІІ тип реакций

Второй тип аллергических реакций, также называемом цитотоксическим или цитолитическим, протекает при участии иммуноглобулинов Gи M. Реакция второго типа, как правило, протекает медленнее, чем первого, и, обычно, начинается спустя более 6 часов после контакта с аллергеном. Реакция второго типа характеризуется взаимодействием циркулирующих антител с антигенами собственных клеток человека. При этом происходит гибель клетки или существенное снижение ее основных функций.

Такой тип аллергических реакций характерен для лекарственной аллергии, гемолитической анемии, тромбоцитопении и гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

ІІІ тип реакций

Данный тип аллергических реакций известен, как феномен Артюса или реакция иммунных комплексов. Развивается такой тип реакций, как правило, спустя 6-12 часов (или несколько суток) после контакта больного с аллергеном. При этом образуются преципитирующие иммунные комплексы с избытком антигенов, которые в дальнейшем откладываются на стенках сосудов, и тем самым провоцируют развитие воспалительных процессов.

Третий тип аллергических реакций развивается при аллергических конъюнктивитах, системной красной волчанке, иммунокомплексном гломерулонефрите, сывороточной болезни, ревматоидном артрите и аллергических дерматитах.

Как при втором типе реакций, в данном случае процесс также протекает с участием иммуноглобулинов Gи M.

IV тип реакций

Четвертый тип аллергических реакций – это вариант поздней гиперсенсибилизации, который развивается через 24-72 часа после контакта больного с аллергеном. Реакция данного типа обусловлена взаимодействием антигена и чувствительного к нему Т-лимфоцита. В случае повторного такого контакта развиваются специфические воспалительные реакции замедленного типа. Например, это может быть аллергический дерматит, или же такая реакция может наблюдаться при отторжении трансплантата.

Чаще всего при четвертом типе аллергических реакций повреждаются кожные покровы, органы дыхания и желудочно-кишечный тракт, хотя в процесс могут вовлекаться абсолютно все органы и ткани.

6. Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы). Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы — фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE. Анафилактические реакции Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций — атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке.

8. Классификация шока

Вид шока

• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.

• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейрогенный, гипоадреналовый.

• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.

• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).

9. Алгоритм неотложной помощи детям при анафилактическом шоке.

Неотложная помощь оказывается немедленно на месте, необходимо:

• Прекратить введение лекарства, вызвавшего реакцию. Для уменьшения его всасывания срочно наложить жгут на 20-30 минут выше места инъекции. При поступлении аллергена не в мышцу, а под кожу МОЖНО провести обкалывание этого места 0,1% р-ром адреналина в дозе от 0,15 до 0,75 мл в 2-3 мл изотонического р-ра NaCl, затем приложить холод. Может потребоваться промывание кожи, слизистых оболочек, полостей в зависимости от путей введения медикамента, вызвавшего шок.

• Быстро придать больному горизонтальное положение с несколько приподнятыми ногами, согреть его. Провести энергичный массаж живота и конечностей. Полость рта и дыхательные пути очистить от слизи и рвотных масс. Голову ребенка повернуть набок для предупреждения аспирации. Постоянно давать кислород. Измерять АД повторно, не снимая манжетки. Записывать время, проводимое лечение и его эффективность.

• Для подъема АД и в качестве антагониста биологически активных веществ ввести адреналин повторно через 1-2 минуты подкожно, или внутримышечно в конечность, свободную от жгута. В тяжелых случаях срочно пунктировать и катетеризировать вену и капельно ввести 0,1% р-ра адреналина 10 мкг/кг, или 1% р-ра мезатона 10-40 мкг/кг в 100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия

• При изначально тяжелом бронхоспазме ввести глюкокортикостероиды (преднизолон, метипред, солу-медрол – 2 мг/кг или дексаметозон)

• Антигистаминные препараты (0,1% р-р тавегила, 2% р-р супрастина) применяют внутримышечно или внутривенно при тенденции к нормализации артериального давления (могут снижать) и появлении уртикарий на коже.

• Инфузионная терапия из расчёта 20-40 мл/кг/час. Можно ввести первую дозу солевого раствора 20 мл/кг в течение 15-20 минут

• Ребенок подлежит госпитализации в реанимационное отделение стационара бригадой скорой помощи или специализированной реанимационной бригадой.

Дата добавления: 2015-07-10