Абынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары

Серотонин қабынудың келесі жасушалық медиаторы болып саналады. Ол адамда тромбоциттерде, ішектің шырышты қабығының қою боялатын жасушаларында, сонымен қатар мыйдың кейбір құрылымдарында болады. Жасушалардың бүлінуі кезінде серотонин сыртқы ортаға шығып, тамырлардың өткізгіштігін жоғарылатады.

Мес жасушалары мен базофильдерден гепаринде босайды. Ол қылта-мырлардың ішкі қабатында фибриннің құрылуына бөгет жасайды, қан ұюын тежеп, гистаминді байланыстырып, қабынуға қарсы ықпал етеді.

Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды күшейтеді және бактерияларды жоятын әсер етеді.

Цитокиндер макрофагтарда, лимфоциттерде өндірілетін пептидтер қабыну медиаторларына жатады. Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, макрофагтарды әсерлендіретін фактор, хемотаксистік фактор, интерлейкиндер мен интерферондар, әртүрлі өсу факторлары өте маңызды орын алады.

Простагландиндер жасуша мембраналарының фосфолипидтерінен құрылады (-сызбанұсқа). Көрсетілген сызбанұсқада простагландиндер мен лейкотриендердің түзілу жолдары келтірілген. Олар қан тамырларын кенітеді, жалқық шығуына (экссудацияға), хемотаксиске әкеледі, қан ұю үрдістерін кёйде қарама-қарсы бағыттарда өзгертеді. Олардың әсерлері (-кесте) жиналу мөлшеріне, қабыну сатыларына, жағдайларына және өзге де басқа медиаторлардың қатысуына байланысты болады.

Арахидон қышқылы липооксигеназа ферментінің қатысуымен лейкотриендерге айналады. Бұлар негізінен гиперергиялық (аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және жалқық шығуына, хемотаксиске, тамыр қабырғаларының кеңуіне әкеледі; майда кеңірдекшелердің тегіс еттерін жиырылтады.

Лейкотриендердің, тромбоксандардың және простагландиндердің құрылуы фагоциттерде эндогендік еркін радикалды тотығулардың нәтижесінде болады және жасушалар мен плазманың антиоксиданттық жүйелерімен шектеледі.

Са²⁺- иондары, циклдік нуклеотидтер жүйесі (цАМФ, цГМФ), кәлмодуллин және инозитфосфатидтер қабынудың жасуша ішіндегі дәнекерлері болып есептеледі. цАМФ гистаминнің және лизосомалық ферменттердің босап шығуын тежейді, ал цГМФ оны, керісінше, күшейтеді.

Қабынудың гуморалдық медиаторларының арасында ең үлкен маңыздысы калликреин-кинин жүйесі. Бүлінген қабатпен жанасуынан немесе ішкі ортаның өзгеруінен (температура, рН) Хагеман факторы әсерленеді де, плазмадағы прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге ауыстырады. Калликреин өз алдына α-глобулинді ыдыратып, одан 9 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын брадикинин немесе 10 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын каллидин түзілуіне әкеледі. Плазмалық кининдер қылтамырлар алды артериолаларды кеңітеді және қылтамырлардың өткізгіштігін арттырады. Бұдан басқа олар қабынуға тән ауыру сезімін туындатады. Қабыну кезінде олар қанның сұйықтық жағдайда болуына мүмкіншілік тудырады. Белсенді Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесін әсерлеуден басқа, қан ұю және фибринолиз үрдістерін дамытады (-сызбанұсқа). Қабыну ошағында фибрин жіптері пайда болуы және тромб құрылуы белгілі мөлшерде қабыну дамуына қатысады.

- сызбанұсқа

Дата добавления: 2015-07-10