Циркуляторно-токсические повреждения органов

Здесь можно рассматривать два фактора воздействия на ткани: ги­поксия и повреждающее действие биологически активных веществ.

1) Нарушение кровообращения в органах представлено острой ве­нозной гиперемией, образованием сладжей, стазов, тромбозов. При об­разовании сладжей оболочка эритроцитов не разрушена, они упакованы в столбик, между этим столбиком и стенкой сосуда располагаются плаз­ма и даже форменные элементы. При стазе эритроциты разрушаются и подвергаются гемолизу. Тромбозы особенно часто выявляются в поч­ках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе. Они приводят к геморрагическому пропитыванию и некрозу ткани.

2) Альтерация МЦР приводит к повышению проницаемости капил­ляров. Возникает отек органа, увеличивается его масса. Органы набу­хают и становятся тяжелыми, содержат большое количество жидкости. При резком нарушении проницаемости выявляется геморрагический син­дром. Возникают эрозии, язвы, особенно часто в желудочно-кишечном тракте, где могут быть массивные кровоизлияния и даже кровотечения. Возникают петехиальные множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках.

3) Альтерация клеток паренхимы органов является неизбежным следствием шока и морфологической основой недостаточности функции. Самым ранним признаком является исчезновение гликогена из тканевых депо. Этот феномен был подмечен в 1946 г. А.В.Русаковым и на основа­нии этою был предложен биохимический тест: диагностика шока по ко­личеству гликогена.

Ранние тканевые проявления шока были выявлены Н.А.Краевским при исследовании печени. Он обнаруживал особые клетки с совершенно пустой цитоплазмой ("шоковые" клетки Краевского). В них полностью исчезает гликоген. Активность ферментов аэробного окисления снижена,

анаэробного - повышена. После исчезновения гликогена происходит углубление альтерации, развивается жировая дистрофия с липофанерозом, а затем - моноцеллюлярные некрозы гепатоцитов.

В позднем периоде шока (через 1 неделю) кроме прогрессирующей недостаточности паренхиматозных органов выявляется и нарастаниеиммунодепрессии. При шоке происходит угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов снижается выработка катионных белков, активность лизосом, снижается подвижность лейкоцитов. Возникают резкие сдвиги в количестве и популяционном составе лимфоцитов, нарастает супрессорная активность и снижается хелперная активность иммунной системы. Вес это приводит к развитию вторичных гнойно-септических ослож­нений.

Дата добавления: 2015-07-07