Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Дисрегенераторная пролиферация

Читайте также:
  1. А) Антигензависимая пролиферация и дифференцировка Т и В- лимфоцитов.
  2. Воспалительная пролиферация
  3. Дисгормональная пролиферация

 

Эта проблема включает в себя различные процессы, от извращения регенерации до злокачественных опухолей.

Итак, патология роста представляет собой патологию клеточного обновления, и причины патологии роста надо связывать прежде всего с нарушениями регуляции. По словам Гете "мы живем все время умирая". Наши многокомпонентные системы состоят из клеток, умирающих рань­ше, чем умираем мы сами. Физиологическая смерть клеток и физиоло­гическая регенерация идут бешеным темпом и требуют сложной системы управления. Например, каждую минуту с поверхности складок желудка отторгается до полумиллиона клеток и столько же восстанавливается. Как уже было сказано, жизненный цикл клеточных популяций не­прерывен, и в организме все время существуют клетки в разных фазовых состояниях. Мы видим:

• клетки стволовые;

• клетки покоящиеся;

• клетки размножающиеся;

• клетки дифференцирующиеся;

• клетки функционирующие;

• клетки умирающие.

Все время идут процессы:

а) роста

б) дифференцировки

в) функции

Для каждого фазового состояния существует своя система регуля­ции своего ферментного обеспечения, своих структурных особенностей. Установлено, что легче всего повреждаются клетки размножающиеся и находящиеся на высоте функции. Регулирующие системы сложны, но могут быть сведены к следующим моментам. Существует динамическое неравновесие активаторов митоза и ингибиторов митоза. Повышение белково-синтетических процессов и активация синтеза ДНК коррелирована с синтезом кейлонов - гликопротеидов - ингибиторов митоза. Корреляты антагонистических функций поддерживается воздействием гормонов и БАВ, которые воспринимаются сложной системой рецепто­ров. Кроме того, клетка паренхимы любого органа испытывает воздейст­вие со стороны контактирующих с ней клеток и со стороны стромально-сосудистого аппарата вместе с эффекторами иммунной системы.

Патология роста может идти по трем направлениям:

1) количественные изменения: избыток или недостаток роста,

2) качественные изменения - изменения дифференцировки,

3) глубокие изменения биологических свойств с изменением по­ведения клетки.

Количественное нарушение клеточного обновления, т.е. патология регенерации, может быть выражено в трех вариантах:

1) ускорение пролиферации

2) замедление пролиферации

3) десинхронизации фаз регенерации.

Самое примитивное ускорение представляется в виде избыточной пролиферации соединительной ткани на месте ранения с образованием так называемого "дикого мяса". Обратный процесс наблюдается в соеди­нительной ткани при неполном заживлении операционных ран. При этом нарушается правильное коллагенообразование в рубце, и могут возни­кать послеоперационные грыжи. Наиболее ярко нарушения клеточного обновления наблюдаются в желудке при хроническом гастрите. При хро­ническом воспалении усиливается гибель и слущивание клеток. В качестве компенсации происходитих ускоренное новообразование. Нарушается синхронизация этапов физиологической регенерации, ломаются временные рамки клеточного цикла. Увеличивается темп пролиферации,



 


нарастает количество клеток с активным синтезом ДНК. Продолжитель­ность фазы G1 сокращается вдвое (62 часа - 32 часа), длительность ми­тоза составляет 18 минут вместо 36 минут, а весь цикл регенерации вместо 72 часов заканчивается за 41 час. Клетки, активно синтезирую­щие ДНК, смещаются в глубину желез, и на месте зрелых дифференци­рованных клеток с полноценной функцией оказываются клетки, неспособные к полноценной продукции соляной кислоты, пепсиногена, мукоида. У больного меняется количество и состав желудочного сока, нарушается переваривание. Вдобавок, эти размножающиеся не вполне дифференцированные клетки легче повреждаются. Так и создается мор­фологический субстрат хронического гастрита. Не случайно при хрони­ческом гастрите врачи применяют вещества, замедляющие пролифера­цию. Ускорение фаз пролиферации при гастрите может быть компенсировано усилением отторжения, а может быть и неполностью компенси­рованным. Это приводит к гиперплазии слизистой желудка. Возникает диффузный процесс с образованием гигантских складок - болезнь Менетрие. Чаще гиперплазия имеет очаговый характер. Так возникают по­липы или полипозный гастрит. Его справедливо считают предраковым состоянием.

 


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 248 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Иммунная система | Висцеральные проявления ВИЧ-инфекции | Аутоиммунные заболевания | Амилоидоз | СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ | Клеточное обновление | Внешние факторы | Механизм и спектр действия гормонов | Механизм и морфология стресса | Стресс - нарушение нейроэндокринной функции - болезнь. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Циркуляторно-токсические повреждения органов| Воспалительная пролиферация

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.016 сек.)