Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Артериальная гипертензия.

Читайте также:
  1. Артериальная гипертензия
  2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
  3. Г. Гипертензия.
  4. ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
  5. ГЛАВА 12. НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  6. ГЛАВА 14. НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Даренский Д.И.

Артериальная гипертония – это стойкое повышение АД (более 140/90 мм.рт.ст.) зарегистрированное не менее чем при 2 врачебных осмотрах (по умолчанию интервал 2 месяца (ESC 2013), ранее было 2-4 недели), при каждом из которых АД измеряется минимум дважды. По сути, это синдром повышения АД при ГБ или вторичных формах АГ.

Уровень АД, на основании которого можно поставить диагноз АГ зависит от условий измерения АД: при офисном измерении - более 140/90 мм.рт.ст., при домашнем измерении – более 135/85 мм.рт.ст., при СМАД – более 135/85 мм.рт.ст.

Эпидемиология АГ: распространенность в мире среди развивающихся стран – 23%, среди развитых – 37,3%. Распространенность АГ зависит от местных геолого-климатических особенностей и употребления соли населением. В России среди женщин – 40,4%, среди мужчин – 37,2%. Есть зависимость от возраста. Мужчины среднего возраста и до 50 лет болеют АГ чаще, чем женщины в соответствующих группах, но после 50 лет наоборот. АГ является одним из основных факторов риска развития ИБС, ОНМК и ХСН, а также ХПН. Прослежена тесная эпидемиологическая связь между АГ и ОНМК.

САД увеличивается с возрастом, а ДАД увеличивается примерно до пятого десятка, далее снижается, что ведет к увеличению пульсового давления. САД и ДАД безусловно учитываются как факторы риска ССО, но также важно учитывать и пульсовое АД, особенно у пожилых людей.

Классификация АГ:

I. По уровню АД (JNC-VI, США, 1997 год):

Категории АД САД, мм.рт.ст. ДАД, мм.рт.ст.
Оптимальное АД <120 <80
Нормальное АД 120-129 80-84
Высокое нормальное 130-139 85-89
АГ I степени тяжести (мягкая) 140-159 90-99
АГ II степени тяжести (умеренная) 160-179 100-109
АГ III степени тяжести (тяжелая) >180 >110
Изолированная САГ ≥140 <90

СМАД:

среднесуточное 125-130/80
дневное 130-135/85
ночное 120/70
домашнее 130-135/85

II. По стадиям (ВОЗ, 1996 г.):

1 стадия: отсутствие поражение органов мишеней

2 стадия: наличие изменений со стороны одного или нескольких органов мишеней

3 стадия: наличие ассоциированных клинических состояний.

Поражение органов мишеней (ESC 2013):

  1. ГЛЖ (по ЭКГ, по Эхо-КГ (индекс массы миокарда ЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и 95000000 у женщин))
  2. Поражение артерий: ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщения стенки артерии (ТИА>0,9 мм), ЛПИ<0,9, скорость каротидно-феморальной пульсовой волны >10 м/с.
  3. Поражение почек: ХБП с СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2; микроальбуминурия: 30-300 мг/сут, отношение альбумин/креатинин в моче более 22 мг/г у мужчин и более 31 мг/г у женщин.
  4. Пульсовое давление ≥60мм.рт.ст.

Ассоциированные клинические состояния:

  1. Цереброваскулярные заболевания: ТИА, ОНМК;
  2. Заболевания сердца: стенокардия, ИМ, ХСН, после реваскуляризации;
  3. Заболевания почек: диабетическая нефропатия, ХБП с СКФ<30 мл/мин/1,73м2 и протеинурия (>300 мг/сут);
  4. Заболевания периферических артерий: расслаивающая аневризма артерий и симптомное поражение периферических артерий;
  5. гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты в сетчатку глаза, отек диска зрительного нерва);
  6. СД (натощак 2 измерения ≥ 7,0 ммоль/л, после нагр. >11,0 ммоль/л, глик. гем. >7%).

ФР АГ (ESC 2013):

Основные ФР:

  1. мужчины
  2. возраст: для мужчин >55 лет и для женщин >65 лет
  3. курение
  4. дислипидемия (ОХС>4,9 ммоль/л, ЛПНП>3,0 ммоль/л, ЛПВП<1,0 ммоль/л, ТГ>1,7 ммоль/л)
  5. НТГ
  6. Гипергликемия натощак (5,6-6,9 ммоль/л)
  7. отягощенный семейный анамнез по ССЗ (у мужчин до 55 лет, у женщин – 65 лет)
  8. абдоминальное ожирение (ОТ >102 см у мужчин и >88 у женщин)
  9. ожирение (ИМТ≥30 кг/м2)

Дополнительные ФР: гиподинамия, повышение уровня фибриногена, СРБ > 1 мг/дл.

Стратификация общего сердечно-сосудистого риска больных с АГ (ESC 2013).

ФР, ПОМ, ССЗ Высокое нормальное АД АГ 1 степени АГ 2 степени АГ 3 степени
Нет ФР незначимый Низкий дополнительный риск Средний дополнительный риск Высокий дополнительный риск
1-2 ФР Низкий дополнительный риск Средний дополнительный риск Средний и высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск
3 и более ФР Средний дополнительный риск Высокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск
ПОМ, ХБП 3 ст. или неосл. СД Высокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск
АКС, ХБП 4 или 5 ст., СД с ПОМ или ФР Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск

Для более эффективного лечения больных с АГ требуется предварительная оценка не только уровня АД, но стратификация сердечно-сосудистого риска (таблица SCORE и таблица стратификации общего сердечно-сосудистого риска) (I B).

Данная система стратификации сердечно-сосудистого риска основана на Фремингемском исследовании. Для больных с АГ без ССЗ, ПОМ и СД минимальным требованием является использование системы SCORE (I B). По сути, стратификация по системе SCORE целесообразна при низком и умеренном риске сердечно-сосудистых событий по стандартной системе стратификации больных с АГ. Но при этом выявление поражение необходимо у всех пациентов а АГ (IIa B).

Критерии метаболического синдрома:

  1. абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин (основной критерий); но при этом показатель висцерального ожирения – ОТ более 102 у мужчин и 88 у женщин и ИМТ более 25.
  2. АД более 140/90 мм.рт.ст.
  3. дислипидемия
  4. гипергликемия натощак - ≥6,1 ммоль/л, НТГ (≥7,8 и <11,1 ммоль/л).

Для постановки диагноза «метаболический синдром» нужен основной критерий и 2 дополнительных. В последнее время клиническая значимость МС оспаривается.

Правила измерения АД:

  1. перед измерением АД пациент должен отдохнуть в положении сидя в спокойно обстановке не менее нескольких минут;
  2. манжета при измерении должна находиться на уровне сердца;
  3. систолическое АД и диастолическое АД измеряются в I и V фазе тонов Короткова, соответственно;
  4. измерение АД должно проводиться не менее 2 раз на одной рук в положении сидя; при большом разбросе данных рекомендовано проводить повторные измерения и высчитывать средние значения. При ФП повторные измерения рекомендованы всем.
  5. При первом измерении АД измеряют на обоих руках для оценки разницы АД. В последующем АД измеряют на руке, где давление больше. Разница более 10 мм.рт.ст., полученная при одновременном измерении указывает на повышенный сердечно-сосудистый риск. При этом разница больше 20 мм.рт.ст. для САД должна указывать на необходимость дальнейшего поиска сосудистых аномалий (увеличение ЛП, коарктация аорты, стеноз подключичной артерии).
  6. У пожилых больных, а также пациентов с СД и другими состояниями, сопровождающимися ортостатической гипотензией АД целесообразно измерить также в положении стоя через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя. Значимое падение для САД- 20 мм.рт.ст., для ДАД – 10 мм.рт.ст.

Патогенез повышения АД.

АД определяется 3 основными показателями:

  1. величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др.
  2. ОПСС, которое зависит от тонуса сосудов мышечного типа, изменений в стенки артерий эластического типа, вязкости крови и др.
  3. ОЦК.

В норме при изменении одного из параметров и изменении вследствие этого АД другие параметры компенсируют это изменение и нормализуют АД.

Контроль за соотношением и взаимосвязью этих 3 параметров осуществляется следующими системами:

  1. Вазомоторный центр – центральное звено
  2. Артериальные баро- и хеморецепторы (от них А-(быстрые) и С-(медленные нервные волокна к ЦНС))
  3. Симпатическая и парасимпатическая нервная система
  4. РААС
  5. Предсердный натрийуретический фактор
  6. Калликреин-кининовая система
  7. Эндотелиальная система местной регуляции.

Можно предположить, что независимо от этиологии при АГ нарушается регуляция АД и взаимосвязь 3 основных параметров.

Теоретически можно предположить следующие патогенетические варианты АГ:

  1. АГ, обусловленная повышением СВ, не сопровождающееся уменьшением ОПСС и ОЦК
  2. АГ, обусловленная повышением ОПСС без коррекции СВ и ОЦК
  3. АГ, формирующаяся на фоне одновременно повышения МО и ОПСС без адекватной коррекции ОЦК
  4. АГ, обусловленная увеличением ОЦК (резкое снижение натрийуреза и диуреза).

Длительное время господствовала теория «невроза» высших корковых и гипоталамических центров как причина АГ (Ланг и Мясников). Она дополнялась представлениями о нарушениях афферентного и эфферентного звеньев регуляции АД – прессорных и депрессорных барорецепторов и гиперактивации симпато-адреналовой системы. Но на данный момент ясно, что роль «кардиоваскулярного невроза» как основной причины АГ сомнительна, а ведущая роль принадлежит нарушениям в:

* симпато-адреналовой системе (гиперактивация особенно важна на ранних стадиях),

* РААС,

* калликреин-кининовой сисетмы,

* предсердно-натрийуретической системы,

* эндотелиальной дисфункции и др.

Особая роль отводится нарушениям местной регуляторной функции эндотелия. При снижении системного АД рефлекторно компенсаторно местно секретируются депрессорные факторы (NO, простациклин, брадикинин, ЭГПФ), что ведет к расширению резистивных сосудов и поддержанию должного кровообращения. Наоборот, при повышении системного АД секретируются прессорные факторы (эндотелин, тканевой ангиотензин 2, тромбоксан А2) и уменьшается секреция депрессорных факторов, что ведет к сужению резистивных сосудов и поддержанию должного кровенаполнения органа. Повреждение сосудов ведет к дисфункции эндотелия с преобладанием прессорных факторов.

Также нельзя недооценивать роль ожирения и гиперинсулинемии. Ожирение ведет к изменению метаболизма и повышению активности САС, РААС, гиперальдостеронизму и гипертрофии коры надпочечников. А гипернисулинемия ведет к повышению активности САС, РААС и стимуляции гипертрофии сосудистой стенки. Каплан предложил называть ожирение, инсулинорезистентность, гипертриглицеридемию и АГ смертельным квартетом.

Описаны случаи развития АГ при выраженном дефиците натрия, при этом коррекция гипонатриемии приводит к снижению АД.

Патоморфология:

Поражение сосудов:

  1. Гипертрофия стенки артерий (сужение просвета и повышение ригидности, что ведет к повышению ОПСС)
  2. Инфильтрация стенки сосудов - гиалиноз
  3. Уменьшение числа функционирующих артериол в результате гипертрофии стенки, пролиферации эндотелия и дегенеративных изменений и микротромбозов
  4. Атеросклероз крупных артерий.

При атеросклеротическом поражении сосудов лучше АК.

Для оценки поражения сосудов по-прежнему используются такие критерии как скорость распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артериями (более 12 м/с - патология) и лодыжечно-плечевой индекс (<0,9 - патология). Однако, более точно использовать ТИМ (более 0,9 мм – ремоделирование стенки или начальные признаки; более 1,3 мм или утолщение на 0,5 мм – атеросклеротическое поражение).

Сердце:

  1. ГЛЖ (концентрическая, а затем эксцентрическая; важна роль РААС, эндотелина, фактора роста и др.; в начале диастолическая дисфункция с повышением КДД и ростом давления наполнения ЛЖ, компенсируемая работой ЛП, а затем нарушение сократимости с систолической дисфункцией с дилатацией и эксцентрической гипертрофией)
  2. Сердечная недостаточность (ЛЖ или бивентрикулярная)
  3. Коронарный атеросклероз
  4. Высокий риск ВСС.

Почки:

  1. Активация РААС
  2. Характерные изменения сосудов почек
  3. Ишемизация почек (сужение выносящей артериолы ведет к ухудшению кровоснабжения тубулоинтерстиция почек)
  4. Дегенеративные изменения клубочков с утолщением и расширением приносящей и сужением выносящей артериол
  5. Нефросклероз – первично сморщенная почка (ключевой момент – внутриклубочковая гипертензия).

САД более точный показатель риска поражения почек, чем ДАД.

Повышение показателя альбумин/креатинин ведет к повышению риска ССО (LIFE). Протеинурия является не только маркером поражения почек, но и оказывает нефротоксическое действие (повреждает структуры почек, усиливает воспаление, вызывает фиброз). Если у пациента с СД и высоким нормальным АД выявлена МАУ, то назначаем смело гипотензивную терапию.

Головной мозг:

  1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (отек тканей головного мозга и повышение ВЧД; при этом нарушения зрения, головная боль и неврологические симптомы; диагностируется по АГ и отеку диска зрительного нерва)
  2. ОНМК
  3. ТИА.

Положительный эффект в плане вторичной профилактики доказан для периндоприла (PROGRESS) и комбинации периндоприла с индапамидом; PRoFESS - для телмисартана эффект статистически не значим.

Есть сведения, что АГ способна приводить к микроангипатической гемолитической анемии и тробоцитопенической пурпуре. Также при АГ может возникнуть синдром Гайсбека – псевдоэритроцитоз при АГ (вследствие нарушения микроциркуляции большое количество плазмы пропотевает в ткани, а также эритроциты из пристеночного пространства сосуда оттесняются к центру сосуда и возникает относительный эритроцитоз, то есть при этом абсолютная масса эритроцитов в норме).

Клиника.

Головная боль:

  1. Типичная: ночью, рано утром или при пробуждении; характерна для ГБ, боль не очень интенсивная и распирающего характера, в затылке, лбе или диффузно, усиливается при движениях, кашле и т.д., сопровождается пастозностью лица; проходит обычно сама; обусловлена снижением тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови от головы с развитием застоя крови в области черепа, боль непосредственно из ноцицепторов перерастянутых интракраниальных вен.
  2. Ликворная: возникает на поздних стадиях АГ, чаще при злокачественной АГ или ГК; связано с повышением ВЧД; беспокоит диффузная распирающая головная боль, малейшее напряжение усиливает боль, иногда пульсирующая; возникает при быстром и значительном подъеме АД и возникает вследствие местной дисциркуляции кровообращения – не происходит защитного адекватного спазма артерии головного мозга и возникает перенаполнение кровью (феномен Бейлиса). Вторично ухудшается и венозный отток.
  3. Ишемическая: при резком и значительном повышении АД возникает спазм артерий; сопровождается общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.
  4. Мышечная: несосудистого происхождения; при перенапряжении мышц мягких покровов головы; медленное начало и медленный регресс; характеризуется чувством сдавления и стягивания головы обручем. Может сопровождаться головокружением, тошнотой и раздражительностью.

Дисциркуляторная энцефалопатия:

I стадия: общемозговые проявления, головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, подавленность, снижение работоспособности;

II стадия: нарастающее ухудшение памяти и работоспособности, вязкость мыслей, сонливость днем и бессонница ночью, начальные проявления снижения интеллекта, появляется тремор и патологические рефлексы; нарастает апатия и подавленность;

III стадия: усугубление психических нарушений, ипохондрический синдром, снижение интеллекта вплоть до деменции, отчетливая очаговая симптоматика.

Для оценки когнитивных способностей используют тест MMSE (чаще у пожилых пациентов).

Боль в области сердца:

  1. Локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины
  2. Возникает в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД
  3. Обычно не провоцируется физической нагрузкой
  4. В некоторых случаях длится долго (минуты-часы)
  5. Не купируется нитроглицерином.

Одышка: следствие ЛЖ-недостаточности или диастолической дисфункции ЛЖ.

Отеки: следствие СН или гиперактивации РААС, ХПН или приемом ЛС.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная или идиопатическая гипертензия).

Гипертоническая болезнь – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертония, не связанная с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено известными и часто устранимыми, в современных условиях, причинами. Данное понятие введено Лангом в 1948 году.

В РФ распространенность ГБ у мужчин – 37,2%, а у женщин – 40,4% на 2005 год. На долю ГБ приходится 90-95% случаев хронического повышения АД.

Этиология и патогенез: развивается под рядом неблагоприятных факторов (стресс, абдоминальное ожирение, избыточное потребление соли, нарушение обмена углеводов, СОАС, генетика и др.).

Специфических признаков заболевания нет, клиника связана с поражением органов-мишеней.

Диагностика: выявление стабильного повышения АД, исключение вторичной АГ, определение степени АГ, степени риска и стадии заболевания. Включает повторные измерения АД, сбор анамнеза и физикальное исследование, лабораторно-инструментальную диагностику.

Чем моложе пациент и чем выше АД, тем тщательнее и детальнее должно быть обследование.

Сбор анамнеза:

  1. длительность и степень повышения АД
  2. наличие заболеваний почек, дизурия
  3. инфекции мочевыводящих путей
  4. гематурия
  5. пароксизмальные эпизоды потоотделения
  6. головные боли
  7. тревоги
  8. сердцебиение
  9. мышечная слабость
  10. парестезии
  11. судороги
  12. нарушения зрения
  13. сенсорные и двигательные расстройства
  14. боль в грудной клетке
  15. признаки ХАН
  16. употребление ЛС (оральные контрацептивы, лакрица, анальгетики, сосудосуживающие капли, стероиды, кокаин, амфетамин, эритропоэтин, циклоспорин)
  17. семейный анамнез
  18. режим жизни
  19. ФР
  20. Подагра
  21. БА (имеется ввиду препараты для лечения БА)
  22. наличие предшествующей антигипертензивной терапии.

Физикальное обследование:

  1. антропометрические данные: рос, вес, ИМТ, окружность талии
  2. выявление дополнительных ФР
  3. выявление признаков вторичной АГ (симтомы Кушингойда, фиброматоз кожи – феохромоцитома, увеличение почек, шум над сосудами, признаки поражения аортального клапана и аорты, ослабленный или запаздывающий пульс и сниженное АД на ногах – коарктация аорты или неспецифический аорто-артериит)
  4. выявление поражение органов-мишеней:

А) головной мозг – шум над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства

Б) сетчатка глаза – изменение сосудов глазного дна

В) сердце – усиление верхушечного толчка, нарушение ритма сердца, ХСН (отеки, хрипы в легких, увеличение печени)

Г) периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

Лабораторные и инструментальные методы обследования:

Первый этап – рутинные обязательные исследования:

  1. общий анализ крови и мочи (c оценкой протеинурии: неселективная (разная плотность белков) хуже селективной протеинурии (плотность<65000)) - B
  2. содержание глюкозы крови в сыворотке натощак (СД: > 7,0 ммоль/л натощак и >11,0 ммоль/л постпрандиальная концентрация глюкозы)
  3. ОХС, ЛПВП, ТГ, креатинин, расчет клиренса креатинина и СКФ, мочевая кислота (значимо повышение более 416 мкмоль/л) и калий, натрий крови – I B
  4. ЭКГ – I B
  5. Эхо-КГ (может идти как дополнительный метод) – IIa B.

Если полученных данных достаточно для определения тяжести и риска, а также тактики лечения, то на этом заканчиваем обследование. Однако, последние данные указывают на то, что крайне важно для оценки риска и дальнейшей тактики проведение УЗИ сосудов и МАУ (поражение почек важный предиктор сердечно-сосудистых событий и смерти; при отрицательном белке в моче сейчас рекомендовано определить МАУ).

Степени протеинурии:

А0 – оптимальная; <10 мг/сут;

А1 – повышенная; 10-29 мг/сут;

А2 – высокая (соответствует МАУ); 30-299 мг/сут;

А3 – очень высокая; 300-1999 мг/сут;

А4 – нефротическая; ≥ 2000 мг/сут.

Ряд классификаций выделяет МАУ, невысокую (<3000 мг/сут) и высокую протеинурию (>3000 мг/сут). При формулировке диагноза ХБП указывается стадия и степень протеинурии: ХБП 3 ст. А2.

Исследование глазного дна:

выявляются следующие симптомы:

*сужение артериол сетчатки (симптом «серебряной или медной проволоки»)

*расширение вен сетчатки

*характерное изменение вен в месте их перекреста с артерией: симптомы Салюса (расширение вен в месте перекреста) и Гвиста (штопорообразная извитость).

*гипертоническая ретинопатия: развивается в поздние стадии, сетчатка мутноватая и отечная, на сетчатке беловатые и желтоватые пятна (хлопьевидные экссудаты - микроинфаркты), тромбозы и кровоизлияния, отслойка сетчатки в крайнем случае, отек зрительного нерва.

Классификация поражения сосудов глазного дна при АГ по Вегенеру, Кейту и Баркеру:

1 стадия: минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета, признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют;

2 стадия: выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюса и Гвиста), признаки ретинопатии отсутствуют;

3 стадия: на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии: отечность и мутность сетчатки, множественные кровоизлияиния, рыхлые хлопьевидные экссудаты;

4 стадия: любые из вышеперечисленных + отек диска зрительного нерва.

1 и 2 стадии изменений сетчатки в качестве маркера субклинического поражения органов-мишеней для оценки сердечно-сосудистого риска сомнительны (малоспецифичны и часто развиваются вне связи с АГ).

Также активно развиваются новые методы исследования: измерение скорости распространения пульсовой волны и индекса аугментации.

Второй этап – для определения вторичной гипертонии, поражения органов-мишеней и факторов риска.

Дополнительные методы:

  1. СМАД (показания см. выше)
  2. исследование глазного дна (при тяжелой АГ, СД, молодые пациенты) – IIa C
  3. рентгенография органов грудной клетки
  4. УЗИ почек и надпочечников
  5. ХМ-ЭКГ (при аритмиях) – IIa B
  6. нагрузочный тест (при подозрении на ИБС) – I C
  7. дуплексное сканирование артерий – IIa B
  8. определение СРБ в крови
  9. гликированный гемоглобин
  10. лодыжечно-плечевой индекс, скорость пульсовой волны – IIa B
  11. МРТ (при когнитивных нарушениях, неврологической симптоматике; поиск очагов повышенной интенсивности в белом веществе, микрокровоизлияний, перенесенных эпизодов НМК) – IIb C.

Углубленное обследование:

  1. при осложненной АГ оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда и почек
  2. выявление конкретных вторичных форм АГ: определение в крови альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина, бактериурии, определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография, КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Правила СМАД:

  1. рекомендовано в течение не менее 24 часов;
  2. должно производиться на фоне адекватной активности;
  3. разница между АД, измеренным прибором при начале мониторирования и измеренным оператором, не должна превышать 5 мм.рт.ст.
  4. в момент раздувания манжеты пациент должен остановиться, перестать разговаривать и держать руку с манжетой на уровне сердца;
  5. необходимо тщательное ведение дневника с указанием времени и вида активности, сна и своих ощущений;
  6. рекомендованный интервал измерений АД днем 15 минут и 30 минут ночью или с одинаковой частотой все сутки (раз в 20 минут);
  7. правильных измерений должно быть не менее 70% от общего числа;
  8. оценке подлежат среднесуточное значение АД, среднее дневное и ночное значения АД, отношение среднего ночного АД к среднему дневному АД (найт пиккер >1,0, легкий диппинг – 1,0-0,9, диппинг <0,9, овер-диппинг <0,8), вариабельность АД, утренний пик АД, индекс нагрузки давлением и временем.
  9. Рекомендованы интервалы времени, в которые, как правило, данные имеют более точный характер для анализа (с 9 утра до 9 вечера и с 1 ночи до 6 утра).
  10. НРС снижают диагностическую точность данного исследования.

Метод СМАД точнее офисного измерения АД указывает на риск ССО, тяжесть заболевания и эффективность лечения.

Показания к СМАД (ESC 2013):

  1. повышенная лабильность АД по данным измерений АД
  2. высокое значение клинического АД при малом количестве ФР и отсутствии характерных изменений со стороны органов-мишеней
  3. нормальное АД при наличии большого количества ФР или изменений со стороны органов-мишеней
  4. большие отличия в величине АД на приеме и поданным самоконтроля АД (гипертония белого халата (АД<135/85 мм.рт.ст. дома) и амбулаторная гипертензия или маскированная АГ (АД<140/90 мм.рт.ст. на приеме и >135/85 мм.рт.ст. дома); распространенность обоих форма около 13%, увеличивается с возрастом)
  5. резистентность к гипотензивной терапии
  6. эпизоды гипотензии, особенно, у пожилых и больных с СД
  7. оценка степени снижения АД в ночное время (при СОАС и других специфических состояниях)
  8. АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

В последнее время изучаются методы оценки центрального АД, так как оно в более полной мере отражает ситуацию. АД, измеренное на плечевой артерии показывает суммацию основной волны и отраженной и может происходить, особенно при повышении жесткости артерий, феномен аугментации САД с постановкой псевдогипертензии.

Выявление ренинзависимой АГ – каптоприловая проба – 12,5-25 мг снижение АД на 50% и более за 45 мин! Особенно при явной ГБ или рениноме.

Типы ГЛЖ по данным Эхо-КГ:

  1. Концентрическая ГЛЖ: ТЗСЛЖ/КДРЛЖ более 0,42, а ИММЛЖ больше нормы
  2. Эксцентрическая ГЛЖ: ТЗСЛЖ/КДРЛЖ менее 0,42, а ИММЛЖ больше нормы
  3. Концентрическое ремоделирование: ТЗСЛЖ/КДРЛЖ более 0,42, а ИММЛЖ в пределах нормы.

Также выделяют симметричную и асимметричную. Наличие ГЛЖ выявляется примерно у половины больных АГ. Значительно ухудшает прогноз, повышая риск ВСС, ИМ, СН и аритмий в 6-8 раз. Сейчас исследуется генетическая роль в формировании ГЛЖ. Наиболее эффективны при ГЛЖ ИАПФ, БРА и АК.

Алгоритм для выявления нарушений функций почек:

ü Определить уровень креатинина сыворотки и рассчитать СКФ по MDRD. Если расчетная СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 – повторить исследование через 3 мес или ранее;

ü В случайной порции мочи определить соотношение Ал/Кр.

Если отношение Ал/Кр >30 мг/г – повторить исследование

через 3 месяца или ранее;

ü Выполнить визуализирующие исследования для уточнения наличия почечного повреждения;

ü Если значение СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 и/или отношение

Ал/Кр >30 мг/г сохраняются, по крайней мере, 3 мес:

ü Если оба исследования отрицательные, то их следует повторять ежегодно;

ü Если СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2, или быстро снижается, или отношение Ал/Кр >300 мг/г, пациента следует направить к нефрологу.

Стадия ХБП (NKF) Описание СКФ (мл/мин/1,73 м2) действия
  Группа риска ≥90 с ФР ХБП Скрининг Коррекция ФР ХБП и ССЗ
  Почечное повреждение с нормальной или повышенной СКФ ≥90 Диагностика и лечение причин почечного повреждения
  Почечное повреждение с незначительно сниженной СКФ 60-89 Оценить прогрессирование
  Умеренное снижение СКФ 30-59 Выявление и лечение осложнений
  Выраженное снижение СКФ 15-29 Подготовка к ЗПТ
  ПН <15 (или диализ) ЗПТ

Пример диагноза:

ГБ II стадии. Степень АГ III. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Если АГ впервые выявленная, то пишем степень АГ, если пациент уже получает лечение, то достигнутая степень АГ.

Если нет АКС, то ГБ занимает первое место в диагнозе, или, если вторичная форма, то диагноз может начинаться не с артериальной гипертензии, а с заболевания вызвавшего АГ.

Лечение:

Лечение эссенциальной АГ наиболее эффективно в ранней бессимптомной стадии.

Основная цель – максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для её достижения требуется снижение АД до нормального уровня, коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, алкоголь, ожирение, дислипидемия) и лечение сопутствующих заболеваний (СД и др.).

Антигипертензивная терапия рассчитывается на основании степени сердечно-сосудистого риска и уровня САД и ДАД.

Целевой уровень АД – ниже 140/90 мм.рт.ст. (теперь не рекомендуется снижение САД<130 мм.рт.ст. при поражении почек и СД, при наличии уже установленных ССЗ, у группы очень высокого и высокого риска, а также у молодых лиц; но при СД доказан польза ДАД в пределах 80-85 мм.рт.ст.), однако при хорошей переносимости гипотензивного лечения возможно снижение АД до более низких цифр (нижняя граница – 110/70 мм.рт.ст. – J-кривая: при снижении ниже данного уровня повышается риск из-за гипоперфузии; у некоторых может при АД <120/70 мм.рт.ст.). Для людей пожилого возраста до 80 лет с CАД≥160 мм.рт.ст. рекомендовано понижение САД до 140-150 мм.рт.ст. - I A, при хорошей переносимости и удовлетворительном состоянии можно АД <140/90 мм.рт.ст. – IIb C; в возрасте более 80 лет рекомендовано снижение САД до 140-150 мм.рт.ст. – I B.

Назначение лечения определяется уровнем САД и ДАД и уровнем общего сердечно-сосудистого риска! При АГ 2 или 3 степени при любом уровне риска рекомендуется быстрое начало медикаментозной терапии – I A. При высоком и очень высоком риске независимо от степени АГ снижаем АД до 140/90 мм.рт.ст. в течение не более 4 недель, а далее по возможности и/или необходимости до 130/80 мм.рт.ст. и ниже – I B. При АГ 1 степени и низком или умеренном риске медикаментозная терапия целесообразна в случае стойкой АГ на протяжении нескольких посещений врача несмотря на проводимое немедикаментозное лечение – IIa B. У пожилых пациентов (>80 лет) медикаментозное лечение целесообразно при САД≥160 мм.рт.ст. – I A; при САД в пределах 140-159 мм.рт.ст. проведение медикаментозной терапии возможно при условии её хорошей переносимости – IIb C. Больным с высоким нормальным давлением и молодым пациентам с изолированным повышением САД на плечевой артерии проведение медикаментозной антигипертензивной терапии не рекомендовано.

Если общий 10-летний сердечно-сосудистый риск превышает 20%, то дополнительно назначаем статины и аспирин (ESC).

Доказана польза лечения АГ у больных с высоким нормальным АД и высоким или очень высоким риском (особенно при ТИА, ОНМК, СД, ИБС, повышении сывороточного креатинина после 50 лет).

Немедикаментозное лечение (для всех пунктов – I A; ESC 2013):

  1. отказ от курения
  2. нормализация массы тела (ИМТ < 25)
  3. снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут у мужчин и 20 г/сут у женщин); при злоупотребление алкоголя после его отмены возникает повышение АД
  4. увеличение физической нагрузки – аэробная нагрузка не менее 30-40 мин 4 раза в неделю
  5. снижение потребления поваренной соли (<5-6 г/сут, особенно эффективно у пожилых, при ХБП, МС, СД и у представителей негройдной расы);
  6. изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция (овощи и молочные продукты).

Медикаментозное лечение:

  1. диуретики
  2. бета-блокаторы
  3. БМКК (снижают кальциевый ток через α1,2-адренорецепторы и кальциевые каналы периферических сосудов; препараты выбора при ИСАГ)
  4. ИАПФ
  5. БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II первого типа)
  6. агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилмендин)
  7. альфа-адреноблокаторы (доксазазин, празозин)
  8. ингибиторы ренина (алискирен)
  9. антагонисты рецепторов минералокортикойдов (спироналоктон, эплеренон; более эффективно снижает АД эплеренон).

Алискирен более эффективен в комбинации с ИАПФ, БРА, АК или диуретиками. Положительное влияние алискирена на прогноз не доказано. В исследовании ALTITUDE в группе высокого риска и болезней почек на терапии алискиреном повысилось число ХП 4-5 ст., исследование было досрочно прекращено, как и исследование APOLLO; клиническая значимость препарата спорна.

ИАПФ, БРА, АК, диуретики и бета-блокаторы – препараты первой линии при лечении АГ - I A. Все эти препараты показали достаточную эффективность при лечении, поэтому выбор препарата может быть, в ряде случаев, продиктован наличием определенного ПОМ, АКС или сопутствующего заболевания – IIa C.

Решение о выборе монотерапии или комбинированной терапии зависит от степени АГ и риске: при очень высоком АД или высоком сердечно-сосудистом риске целесообразно начинать с комбинированной двухкомпонентной антигипертензивной терапии – IIb C.

Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 139 | Нарушение авторских прав

<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Неотложная помощь.| Рекомендации по выбору ЛС для лечения больных с АГ в зависимости от клинической ситуации.
mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.032 сек.)