Читайте также: |
|
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
:
Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя:
- массивную протеинурию;
- гипопротеинемию;
- гиперлипидемию;
- отёки.
По причинам возникновения нефротический синдром может быть:
1. первичный - поражаются только почки (первичные почечные заболевания: острый и хронический гломе-
рулонефрит, липоидный нефроз, первичный амилоидоз почек);
2. вторичный - наблюдается при системных заболеваниях (страдают не только почки, но и другие органы):
диабетический гломерулосклероз, СКВ, гепатиты В и С, малярия, сифилис, инфекционный эндокардит и
др.
Патогенез нефротического синдрома.
Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам. Источниками инфекции могут являться:
< экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные и др.
< эндогенные факторы: денатурированные белки, белки опухолевого генеза, тиреоглобулин.
В ответ на указанные Ag продуцируются At, которыми является Ig M. Образующиеся иммунные комплексы депонируются на базальной мембране микрососудов различных органов, в т.ч. и базальной мембране клубочков почек, вызывая её повреждение, что приводит к резкому повышению проницаемости для плазматических белков.
При избыточной фильтрации белков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать весь белок. Это ведёт к тяжёлой дистрофии эпителия канальцев. Просветы канальцев облитерируются гиалиновыми, эпителиальными и др. цилиндрами, что вызывает их кистозное расширение и атрофию, следствием которой является массивная протеинурия. Т.о. при нефротическом синдроме поражаются клубочки, но в большей степени поражаются канальцы почек. Протеинурия обусловливает гипопротеинемию, диспротеинемию и отёки.
Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потери альбуминов с мочой над интенсивностью их синтеза. Диспротеинемия определяется снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобулинов, преимущественно а2- и (3-глобулинов.
Гипоальбуминемия стимулирует образование в печени липопротеидов (ЛП). Общий уровень липидов, холестерина, фосфолипидов в плазме постоянно увеличивается и пропорционален уровню гипоальбуминемии. Гиперлипидемия, кроме того, возникает в результате угнетения липолитической активности плазмы крови вследствие потери с мочой активаторов липопротеинлипазы. Для нефротической гиперлипидемии характерно повышение общего и этерифицированного холестерина, ЛПНП, а также григлицеридов.
Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 165 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Магнитные подшипники | | | Биохимия крови. |