Смирнова Л.М., Саидова Р.А., Брагинская С.Г. 11 страница

В неонатальном периоде также выделяются факторы риска, среди которых наибольшее значение имеют недоношенность или переношенность плода, врожденные пороки развития, различные расстройства мозгового кровообращения и дыхания, анемия, инфицирование и др.

7.2. Влияние факторов окружающей среды на развитие эмбриона и плода

Среди антенатальных факторов риска развития перинатальной патологии важное место занимают неблагоприятные воздействия окружающей среды. Знание этих факторов в настоящее время приобретает особое значение в связи с необходимостью разрешения актуальных проблем экологии человека, проблем «качества» будущего народонаселения.

Для эмбриона и плода окружающей, т.е. внешней, является не только среда, окружающая материнский организм, но и сам материнский организм. В разные периоды развития эмбрион и плод обладают неодинаковой чувствительностью к действию та­ких факторов окружающей среды, как гипоксия, перегревание или переохлаждение, ионизирующая радиация, химические агенты, лекарственные препараты, микроорганизмы и их ток­сины, тяжелые заболевания матери, алкоголизм, курение и наркомания родителей.

В развитии плодного яйца выделяются два так называемых критических периода, когда плодное яйцо обладает наи­более высокой чувствительностью к повреждающему действию патогенных факторов.

Первым критическим периодом развития зародыша считается время, предшествующее имплантации и совпадающее с ней; вторым — стадия органогенеза и плацентации.

Неблагоприятные факторы, действующие в стадии предымплантационного развития, или вызывают гибель эмбриона (эмбриолетальное действие), или не оказывают влияния на последующее развитие плода.

В период имплантации чувствительность оплодотворенной яйцеклетки к действию повреждающих факторов возрастает, что обычно приводит к внутриутробной гибели эмбриона.

Характерная черта первого критического периода — отсут­ствие возникновения уродств эмбриона, независимо от характера воздействующего фактора окружающей среды.

Во втором критическом периоде развития — периоде органо­генеза и плацентации — следствием действия неблагоприятных факторов окружающей среды является частое возникновение уродств (тератогенное действие) или, реже, гибель плода. При этом пороки развития формируются в тех органах, которые в момент воздействия того или иного неблагоприятного фак­тора окружающей среды находились в стадии активной дифференцировки и развития. Таким образом, патогенные факторы обладают неодинаковым эффектом во время бере­менности, что зависит от времени их воздействия. В соответ­ствии с разными сроками внутриутробного развития различают:

эмбриопатии — повреждение плодного яйца в ранние сроки беременности (в эмбриональном периоде);

фетопатии — общее название болезней плода, возника­ющих в фетальном периоде.

Воздействие повреждающих факторов окружающей среды в фетальный период развития практически не вызывает тератогенного действия. Реакция плода в этот период определяется степенью зрелости тех органов и систем плода, на которые избирательно действует тот или иной фактор. У плода могут возникать ответные реакции, характерные для организма новорожденного.

Повреждение наследственного аппарата (сперматозоидов и яйцеклетки) может происходить еще до оплодотворения, что называется гаметопатией. Выделяются также неонатопа- т и и, представляющие собой неонатальную патологию с момен­та рождения до 7-го дня жизни ребенка.

Особую роль среди антенатальных факторов риска перинатальной патологии занимает медикаментозная терапия во время беременности, так как большинство лекарственных препаратов проникает через плаценту и может оказать неблагоприятное воздействие на плод. Медицинской сестре не­обходимо располагать знаниями общих вопросов перина­тальной фармакологии для проведения рациональной фармакотерапии беременных без опасения вызвать пов­реждающее действие на плод. Так, известно, что для перехода лекарственного вещества через плаценту большое значение имеет его молекулярная масса. Большинство препаратов име­ет низкую молекулярную массу и поэтому свободно минует плацентарный барьер. Не проникают через плаценту гепарин и инсулин, имеющие высокую молекулярную массу. Эффект воздействия препарата на плод зависит от стадии внутри­утробного развития: на ранних стадиях проявляется эмбрио- летальное и тератогенное действие, на более поздних стади­ях — фетопатическое. Среди лекарственных веществ есть препараты, широко используемые в акушерстве по соответ­ствующим показаниям и относящиеся к числу наименее опас­ных для плода (пенициллин и полусинтетические пеницилли- ны, эритромицин и др.). В то же время различают абсолют­ные тератогены (противоопухолевые препараты), назначение которых категорически противопоказано, а также препараты, крайне нежелательные для использования во время бере­менности (тетрациклин, левомицетин, стрептомицин, сульфа­ниламиды пролонгированного действия, тестостерон и его производные, диэтилстильбэстрол, леворин и др.). Назначение большинства лекарственных препаратов, разрешенных к ис­пользованию во время беременности, противопоказано в ранние сроки (первые 3 мес беременности). К ним относятся трихопол, нистатин, салицилаты, индометацин, нитрофу- раны, антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, фе- нилин), антидепрессанты (амитриптилин), транквилизаторы (диазепам, мепробамат) и противосудорожные препараты (дифенин).

В структуре перинатальной заболеваемости и смертности важ­ное место занимают внутриутробные инфекции, спектр которых постоянно расширяется. Внутриутробные инфек­ции возникают в результате инфицирования плода от матери во время беременности или в родах. Их возбудителями могут быть бактерии, вирусы, простейшие, грибы, микоплазмы, хламидии, риккетсии и другие микроорганизмы. В антенатальном периоде инфекция чаще всего передается через плаценту (трансплацен­тарный путь) или через половые пути и плодный пузырь (вос­ходящий путь). В этом случае сначала возникает хориоамнионит, инфицируются околоплодные воды, а плод поражается вслед­ствие заглатывания околоплодных вод. Возможны и другие пути инфицирования, в том числе при прохождении плодом родового канала.

Исход внутриутробного инфицирования может быть различным: самопроизвольный аборт или преждевременные роды, формирование плацентарной недостаточности и внутри­утробной задержки развития плода, антенатальная гибель пло­да, рождение ребенка с аномалиями развития, с проявлениями локального или генерализованного инфекционного процесса. Ответная реакция плода на инфекцию определяется стадией его внутриутробного развития, а также видом, вирулентностью воз­будителя, массивностью обсеменения, путями проникновения. На ранних стадиях может нарушаться процесс закладки и дифференцировки органов и тканей с последующим форми­рованием аномалий развития (инфекционные эмбриопатии). В фетальном периоде внутриутробное инфицирование ведет к формированию воспалительно-дегенеративных процессов, которые могут носить генерализованный характер. Инфекцион­ные фетопатии сопровождаются формированием плацентарной недостаточности, внутриутробной задержкой развития плода, а также собственно инфекционным поражением плода. Типичной тератогенной инфекцией в ранние сроки беременности являет­ся краснуха, которая приводит к возникновению множествен­ных аномалий развития. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают. Герпетическая, цитомегаловирусная инфекция, грипп, листе- риоз, токсоплазмоз при заболевании матери в I триместре беременности приводят к самопроизвольному аборту либо к формированию пороков развития, в поздние сроки — к развитию инфекционных фетопатий.

Эмбрион и плод обладают очень высокой чувствительностью к действию ионизирующей радиации. Облучение в ранние периоды развития вызывает внутриутробную гибель зародыша или аномалии развития, особенно центральной нервной системы, органов зрения, кроветворной системы. Воз­действие ионизирующего излучения в поздние сроки приводит к задержке внутриутробного развития плода и развитию луче­вой болезни.

Характерной чертой воздействия веществ, вызывающих привыкание и формирующих вредные привычки (куре­ние, алкоголь, наркотики), является повышенная частота само­произвольных абортов, преждевременных родов, задержки внутриутробного развития плода и увеличение перинатальной смертности. При систематическом употреблении алкогольных напитков может возникать алкогольный синдром плода, выражающийся его множественными характерными аномалия­ми развития, а также нарушениями физического и психичес­кого развития ребенка.

Помимо перечисленных повреждающих факторов окружающей среды, существует еще очень много разных по своей природе неблагоприятных воздействий на плод (физичес­кие и химические факторы, физиологические дисфункции, экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности), которые могут привести к рождению неполноценного потомства или репродуктивным потерям на разных сроках беременности.

7.3. Оценка состояния фетоплацентарной системы. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности

В формировании, росте и развитии плода после завершения плацентации важнейшую роль играет плацента с ее многообразными функциями (см. главу 4). Вместе с плодом она формируют единую фетоплацентарную с и сте му. Дока­зана зависимость зрелости органов плода от функциональной активности плаценты. Нарушение функций плаценты объединя­ют в синдром плацентарной недостаточности, что означает неспособность плаценты поддерживать адекватный об­мен между организмом матери и плода. Плацентарная недоста­точность является одной из основных проблем современного акушерства и перинатологии. Она угрожает жизни плода и ока­зывает существенное влияние на перинатальную заболевемость и смертность, а также последующее развитие детей.

Среди многочисленных факторов окружающей среды, спо­собных вызывать синдром плацентарной недостаточности, веду- щее значение принадлежит осложнениям беременности (гестоз, угроза прерывания, многоплодная и переношенная бере­менность, изосерологическая несовместимость крови матери и плода и др.), экстрагенитальным заболеваниям матери, внутри­утробной инфекции. В формировании плацентарной недостаточ­ности основная роль отводится гемодинамическим и микро- циркуляторным нарушениям, которые приводят к морфо­логическим и функциональным изменениям в плаценте.

Различают первичную и вторичную плацентарную недоста­точность.

Первичная плацентарная недостаточность формируется глав­ным образом в результате воздействия генетических, эндо­кринных, инфекционных и других факторов на ранних этапах беременности — в периоде имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформированной плаценты после 16 нед беременности. Выделяется еще и смешанная форма.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы плацентарной недостаточности. Изменения в плаценте могут возникать остро, например как при преждевременной от­слойке нормально расположенной плаценты, и в этом случае говорят об острой плацентарной недостаточности. Если плацентарная недостаточность развивается постепенно, длитель­но (гестоз), то говорят о хронической плацентарной недостаточ­ности. Хроническая плацентарная недостаточность развивается у каждой третьей беременной из группы высокого риска.

Как правило, развитие хронической плацентарной недоста­точности приводит к нарушению первоначально трофической, затем дыхательной и всех остальных функций плаценты.

Клинические проявления плацентарной недостаточности за­висят от состояния компенсаторно-приспособительных механиз­мов в плаценте. В случае сохранности компенсаторных реакций недостаточность плаценты является относительной. При такой форме плацентарной недостаточности возможно отставание в развитии плода, но в результате эффективности проводимой терапии беременность, как правило, завершается рождением жизнеспособного плода. Отсутствие компенсаторно-приспо­собительных реакций в плаценте приводит к абсолютной плацентарной недостаточности, которая сопровождается отста­ванием в развитии и гипоксией плода вплоть до внутриутробной гибели его. В этой наиболее тяжелой фазе на фоне использова­ния комплексной интенсивной терапии, как правило, возника­ют показания к досрочному родоразрешению. В клинической практике наблюдаются и переходные формы плацентарной не­достаточности. Современные методы исследования позволяют выделить компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы плацентарной недостаточности.

Основными клиническими признаками хронической плацентарной недостаточности являются отставание в росте и развитии плода (внутриутробная гипотрофия, задержка внутриутробного развития плода), хроническая гипоксия плода или их сочетание. В соответствии с основными клиническими признаками выделяют трофическую (нарушение питательной функции) и дыхательную недостаточность плаценты, заключа­ющуюся в нарушении транспорта кислорода и С0₂.

В последние годы отмечается увеличение частоты выявле­ния задержки внутриутробного развития плода (ЗВРП) как типичного проявления плацентарной недостаточности. При этом различают 2 формы этого синдрома: симметричную и асим­метричную. Если первая форма характеризуется пропор­циональным уменьшением размеров тела плода по сравнению с должными величинами для данного гестационного срока, то вторая выражается непропорциональностью антропометри­ческих показателей (при обычных размерах головы — выраженная гипотрофия туловища, отставание массы тела при нормальной длине). Симметричная форма ЗВРП начинает развиваться достаточно рано — со II триместра беременности, в то время как асимметричная форма является результатом нарушения условий внутриутробного развития в III триместре беременности.

Существует 3 степени тяжести ЗВРП: I степень — отстава­ние на 1—2 нед, II степень — отставание от 2 до 4 нед, III степень — отставание более чем на 4 нед от гестационного возраста.

В проблеме перинатальной охраны плода одной из важней­ших задач является определение функционального состояния фетоплацентарной системы, диагностика плацентарной недоста­точности. -

Оценка деятельности фетоплацентарной системы. Основана на методах, как непосредственно определяющих функцию плацен­ты, так и на методах, выявляющих состояние плода (нередко один и тот же метод дает информацию одновременно о функ­ции плаценты и состоянии плода).

Достаточно информативным методом диагностики плацентарной недостаточности является клинический метод оценки роста и развития плода путем тщательного измерения высоты стояния дна матки с учетом окружности живота, роста и массы тела беременной.

Наиболее распространены методы объективной оценки состо­яния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности.

Регистрацию сердечной деятельности плода производят с по­мощью электронной аппаратуры, поскольку при выслушивании стетоскопом не удается выявить ранние признаки нарушения его жизнедеятельности. Так, электро- и фонокардиография плода позволяют рано диагностировать гипоксию и другую патологию в его состоянии.

Ведущим методом оценки сердечной деятельности плода во время беременности и родов является кардиомониторное наблюдение, или кардиотокография (КТГ), которая заключается в непрерывной регистрации частоты сердечных сокращений плода (тахограмма) с одновременной записью сокращений матки (токограмма) и движений плода. Этот метод фактически полностью заменил в клинической акушерской практике электро- и фонокардиографию плода. При анализе кардиотокограммы большую помощь в оценке состояния плода и резервных возможностей фетоплацентарной системы оказыва­ют различные функциональные пробы: с задержкой дыхания, физической нагрузкой, термическими раздражениями кожи, введением окситоцина, а также медикаментов, влияющих на сердечно-сосудистую систему плода, и др. Наиболее широко используется так называемый нестрессовый тест, практически заменивший вышеперечисленные, сущность которого заключа­ется в изучении реакции плода в ответ на его движения и ма­точные сокращения. При этом запись КТГ следует производить в течение 60 мин с учетом цикла «покой» — «активность» пло­да. Средняя продолжительность фазы «покоя» плода составляет в среднем 30—40 мин. Анализ записи КТГ производится в фазе «активности» плода. Этот тест высокочувствителен в диагности­ке хронической гипоксии плода, особенно при динамическом исследовании.

Наиболее широкое распространение получил метод ультразвукового исследования (УЗИ), обладающий высокой информативностью при практически полной безвредности для матери и плода. С помощью УЗИ возможно наблюдение за развитием плода с самых ранних сроков беременности. Так, изображение плодного яйца можно получить уже в 3 нед беременности, выявить эмбрион — в 4—5 нед и далее наблюдать за его развитием на протяжении всей беременности; определять размеры плода (фетометрия), его движения, сердечную деятельность и другие показатели состоя­ния плода; толщину, локализацию, размеры и структуру пла­центы (плацентография). Специфическая эхографическая картина наблюдается при беременности, осложненной угрозой прерывания, предлежанием плаценты, при многоплодной беременности, задержке и аномалиях развития плода и другой патологии.

При выполнении УЗИ можно использовать как трансабдоминальное, так и трансвагинальное сканирование. Выбор типа датчика зависит от срока беременности и целей исследования. Использование вагинального датчика позволяет проводить диагностику наиболее ранних сроков беременности и оценивать состояние плодного яйца в I триместре.

Высокоинформативным современным методом оценки кровообращения в системе мать — плацента — плод является допплерометрическое исследование кровотока в маточной артерии и ее ветвях, а также в магистральных сосу­дах плода и пуповины. Это исследование стало возможным благодаря оснащению современных ультразвуковых приборов специальными приставками, работа которых основана на принципе Допплера. Этот принцип заключается в изменении частоты испускаемых ультразвуковых волн при их отражении от движущейся крови. Наиболее важное значение имеет допплерометрическое исследование кровотока при осложненном течении беременности с целью ранней диагностики нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, например, при фетоплацентарной недостаточности.

Диагностическое значение для оценки состояния плода име­ет определение кислотно-основного состояния его крови. Для исследования используют микропробы крови, полу­ченные из предлежащей части плода (в родах) или из сосудов пуповины (после рождения плода).

Оценка функционального состояния плода и плаценты воз­можна с помощью гормональных методов исследова­ния, позволяющих определить уровень плодово-плацентарных гормонов. Так, в ранние сроки беременности наиболее информативным является определение уровня прогестерона и хориального гонадотропина в крови или в моче. Признаком плацентарной недостаточности во II и III триместрах беременности является снижение синтеза эстрогенных гормонов, прогестерона, плацентарного лактогена. Так, определение в су­точной моче или плазме крови беременной эстриола (одной из фракций эстрогенного гормона) позволяет судить об угрозе для жизни плода или о его гибели, а также о функциональной не­достаточности плаценты. Определение в плазме крови матери плацентарного лактогена отражает функцию плаценты и позво­ляет косвенно судить о состоянии плода при выявлении плацентарной недостаточности. Наиболее информативным в диагностике недостаточной функции плаценты является определение и сопоставление уровней нескольких гормонов.

Определенное диагностическое значение имеет уровень спе­цифических белков плаценты и ряда ферментов (окситоцина- зы, термостабильной щелочной фосфатазы). Перспективным яв- ляется метод определения альфа-фетопротеина в крови беременной. Этот белок вырабатывается только тканями плода (главным образом в его печени). Его исследование имеет цен­ность для определения некоторых аномалий развития плода (де­фекты нервной трубки, брюшной стенки, патология мочевыде- лительной системы, желудочно-кишечного тракта).

С появлением ультразвуковой диагностической техники по­лучили применение инвазивные методы исследования: ам- ниоцентез, биопсия ворсин хориона, кордоцентез, биопсия образцов из разных тканей плода и др. Инвазивные методы пренатальной диагностики достаточно широко используются для определения генетических заболеваний и хромосомных анома­лий плода, а также выявления нарушений его состояния. Все инвазивные методы исследования выполняются в условиях, операционной, с соблюдением правил асептики.

Информацию о состоянии плода можно получить путем ис­следования околоплодных вод. С этой целью применяются амнио- скопия и амниоцентез. При амниоскопии в цервикальный ка­нал вводят специальный прибор с осветительным устройст­вом — амниоскоп, который позволяет определить целость плод­ного пузыря, характер околоплодных вод, предлежащую часть плода. Еще большую информацию о плоде получают при имму­нологическом, биохимическом, гормональном, генетическом исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцен- теза. Амниоцентез — пункция плодного пузыря для забора око­лоплодных вод с диагностической целью; он может быть вы­полнен через переднюю брюшную стенку или через стенку вла­галища.

Биопсия хориона представляет собой операцию аспирации ворсин хориона, главным образом в I триместре беременности, с целью определения врожденных и наследственных заболева­ний плода. Забор проб осуществляется через цервикальный ка­нал или через переднюю брюшную стенку пункционным путем под контролем ультразвукового сканирования.

Кордоцентез — получение проб крови плода с целью диаг­ностики его патологии (генных, хромосомных, иммунологичес­ких нарушений, внутриутробного инфицирования) путем пун­кции вены пуповины под контролем ультразвукового сканирования. Проводится во II и III триместрах беременности.

В связи с возможными осложнениями (инфекция, гематомы, кровотечения, самопроизвольное прерывание беременности) и сложной техникой операции все неинвазивные методы иссле­дования могут быть выполнены лишь в крупных учреждениях типа перинатальных центров.

На современном этапе совершенствования методов пренатальной диагностики появились возможности развития но- вого направления — фетальной хирургии. Это означает выпол­нение внутриутробных хирургических вмешательств, к которым относятся, например, внутриутробное заменное переливание крови плода, пункция и опорожнение патологических скопле­ний жидкости в полостях плода и др.

Лечение плацентарной недостаточности. Основным направ­лением является улучшение маточно-плацентарного кровотока, которое достигается применением вазоактивных (сосудо­расширяющих) средств (эуфиллин, трентал, компламин, сиге- тин) либо препаратов, расслабляющих матку (токолитики пар- тусистен, гинипрал, бриканил), в сочетании со средствами, влияющими на реологические и коагуляционные свойства крови (гепарин, курантил, реополиглюкин, реомакродекс). В комплек­сную терапию при плацентарной недостаточности включаются также средства, улучшающие газообмен и метаболическую фун­кцию плаценты (оксигенотерапия, аминокислоты, глюкоза, кокарбоксилаза, метионин, витамины, эссенциале, препараты железа, оротат калия, рибоксин и др.). Могут быть использова­ны физические методы воздействия на маточно-плацентарное кровообращение, такие как диатермия или ультразвук на око­лопочечную область, электрофорез магния, иглорефлексо- терапия. Важное значение принадлежит лечению основной па­тологии беременности, на фоне которой развилась плацентарная недостаточность.

Профилактика плацентарной недостаточности. Должна прово­диться трижды во время беременности в группах высокого рис­ка: в I триместре беременности (до 12 нед), в 20—22 нед и в 30— 32 нед. Профилактические мероприятия осуществляются по тем же основным направлениям, что и лечение данной патологии.

7.4. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного

Среди причин перинатальной заболеваемости и смертности зна­чительное место занимают гипоксия плода и асфиксия новорожденного, в связи с чем профилактика и лечение этой патологии имеют важнейшее значение для обеспечения здоровья будущего поколения.

Под гипоксией плода следует понимать его патологи­ческие состояния, развившиеся в результате кислородной не­достаточности во время беременности и в родах. Гипоксия пло­да может возникать как в результате нарушения доставки кислорода к органам и тканям на разных этапах его транспортировки, так и вследствие неадекватной утилизации тканями кислорода.

Различают хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия плода чаще всего обусловлена морфофункциональными изменениями в плаценте при таких патологических состояниях матери, как гестоз, экстра- генитальные заболевания (пороки сердца, гипертоническая бо­лезнь и др.), общие инфекции и интоксикации.

Острая гипоксия плода в отличие от хронической редко воз­никает во время беременности и довольно часто — в процессе родов. Причиной ее могут быть аномалии родовой деятельнос­ти, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки и др. Острая гипоксия плода во II периоде родов нередко развивается вследствие возникновения механических причин, затрудняющих циркуляцию крови в пупочных сосудах: прижатие или обвитие пуповины вокруг шеи и других частей плода, образование ис­тинного узла пуповины. Заболевания самого плода также могут явиться причиной его гипоксии. Возможно сочетание острой и хронической гипоксии.

Продолжительная гипоксия плода приводит к полному расстройству функций организма, обменных процессов, вызы­вает у него расстройства кровообращения, множественные кровоизлияния в различные органы, в том числе внутричерепные. Если явления гипоксии нарастают и поступле­ние кислорода к органам и тканям плода резко уменьшается, плод может погибнуть внутриутробно.

Различают гипоксию легкую, средней тяжести и тяжелую.

В диагностике гипоксии плода учитываются следующие кли­нические показатели:

а) изменение характера сердцебиения плода — учащение до 160 ударов в минуту и более, а затем стойкое замедление — до 110—100 ударов в минуту и менее; определенное диагностичес­кое значение имеет изменение ритма и звучности сердечных то­нов; при хронической гипоксии в большинстве случаев выявить аускультативно изменения сердечной деятельности не удается;

б) обнаружение в околоплодных водах мекония (первородный кал), что имеет значение при головном предлежании плода, в то время как при тазовом предлежании выделение мекония происходит, как правило, из-за механичес­кого сдавления тазового конца;

в) изменение двигательной активности плода: усиление дви­жений плода в начале развития гипоксии и ослабление по мере ее нарастания.

Поскольку снижение двигательной активности плода может быть признаком его гипоксии, то подсчет движений плода са­мой беременной в течение определенного времени может ока­заться весьма информативным (тесты движений плода). Так, по­казателем хорошего состояния плода является пять и более его движений в течение 30 мин.

Для объективной регистрации сердечной деятельности плода и диагностики его гипоксии наиболее широко используется кардиомониторное наблюдение в динамике. Ранние признаки гипоксии можно выявить на ЭКГ и ФКГ плода. УЗИ, допплерометрия, визуальное и биохимическое исследование околоплодных вод (амниоскопия и амниоцентез), показатели кислотно-основного состояния крови в комплексе с вышеука­занными общепринятыми и специальными методами позволя­ют определить наличие кислородной недостаточности плода.

Мероприятия по профилактике и лечению гипоксии плода зависят от срока беременности или периода родов. Важное зна­чение имеет выяснение и устранение причины, которая привела к наступлению гипоксии. Однако это не всегда оказывается воз­можным.

В комплексном лечении хронической гипоксии плода важны ранняя госпитализация и постельный режим беременной в по­ложении на боку. Это вызывает расслабление тонуса матки и улучшает ее кровоснабжение. Одним из компонентов лечения является кислородотерапия. Медицинской сестре необходимо знать, что оправдано применение кислорода по 10—15 мин ежедневно. Беременная должна получать кислород через герметичную маску. Поскольку в баллоне кислород сухой, то при подаче его необходимо увлажнять. Длительное вдыхание чистого кислорода является опасным как для матери, так и для плода. В связи с этим целесообразно использовать 50—60 % кислородно-воздушную смесь в количестве 4—5 л/мин в тече­ние 30—60 мин 1—2 раза в день. Хороший эффект дает применение кислородного коктейля (150—200 мл 2 раза в день за 1,5—2 ч до или после еды) или кислородной пены. Возмож­но лечение кислородом под повышенным давлением в барокамере (гипербарическая оксигенация).

В медикаментозной терапии гипоксии плода используются главным образом те же средства, что и при лечении плацентарной недостаточности, т.е. направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения (вазоактивные, токоли- тические препараты и др.) и метаболических процессов в организме матери и плода (глюкоза, кокарбоксилаза, витами­ны, метионин и др.). Кроме того, необходимо повышать устой­чивость мозговых центров плода к кислородной недостаточнос­ти путем использования антигипоксантов (седуксен, оксибутират натрия).

При лечении гипоксии плода у женщин с угрозой прерывания беременности и при подготовке к досрочному родоразрешению для ускорения созревания легочной ткани пло­да (сурфактантной системы легких) и профилактики дыхатель­ной недостаточности необходимо назначать препараты глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, дексазон) по определенным схемам. При наличии противопоказаний к ис­пользованию глюкокортикоидов возможно назначение этимизола. Профилактика гипоксии плода в процессе родов обязательно должна проводиться в случае патологического течения родового процесса (аномалии родовой деятельности, длительный безвод­ный промежуток и др.), а также при наличии экстра- генитальной патологии или осложнений беременности (гестоз, резус-конфликт и др.). К профилактическим мероприятиям от­носятся рациональное ведение родов, оксигенотерапия, своевременное предоставление роженице медикаментозного от­дыха, назначение препаратов, улучшающих маточно- плацентарное кровообращение и метаболические процессы в системе мать—плацента—плод.

Дата добавления: 2015-08-29