Результаты и их обсуждение. В опытах на крысах установлено, что внутрибрюшинное введение животным (n = 12) ЛПС (5,0

В опытах на крысах установлено, что внутрибрюшинное введение животным (n = 12) ЛПС (5,0 мкг/кг) приводит к медленному нарастанию температуры тела и слабовыраженной гипертермии за счет, как активации процессов термогенеза, так и уменьшения теплоотдачи. Температура тела повышалась на 1,3 °С (р < 0,05) и 1,2 °С (р < 0,05) через 120 и 180 мин после инъекции экзопирогена и составляла 38,9 ± 0,1 °С и 38,8 ± 0,12 °С.

Выявлено, что действие ЛПС у крыс (n = 10) приводит, через 120 и 180 мин после введения экзопирогена, к повышению уровня ТТГ в плазме крови на 33,3 % (р < 0,05) и 38,5 % (р < 0,05) по сравнению с контролем, соответственно. В этих условиях у животных, через 180 мин от момента инъекции эндотоксина, содержание Т3 в крови снижалось на 30,2 % (р < 0,05), а концентрация Т4 возрастала на 24,3 % (р < 0,05). В дозе 20 мкг/кг и более ЛПС вызывал эндотоксиновый шок, приводил к снижению температуры тела и к развитию гипотермии.

Установлено, что острое токсическое поражение печени СCl4 у крыс сопровождается снижением температуры тела. Затравка животных СCl4, через 24 и 48 ч от момента введения гепатотропного яда, приводила к снижению температуры тела на 1,2 ± 0,13 °С (n = 12) и 1,5 ± 0,13 °С (n = 10), соответственно. Интрагастральное введение крысам гепатотропного яда приводило, через 24 и 48 часов после затравки, к снижению по сравнению с контролем (введение в желудок подсолнечного масла) в плазме крови животных содержания ТТГ, T3 и Т4 на 28,6 % (р < 0,05, n = 10) и 43,0 % (р < 0,05, n = 9), 44,3 % (р < 0,05, n = 10) и 50,8 % (р < 0,05, n = 9), 62,7 % (р < 0,05, n = 10) и 39,6 % (р < 0,05, n = 9). В опытах на крысах установлено, что в зависимости от функционального состояния печени, одна и та же доза ЛПС (5,0 мкг/кг внутрибрюшинно) может вызвать повышение температуры тела, не оказывать на нее влияния или вызвать гипотермию [1].

Выявлено, что у гипертиреодных крыс (ежедневное введение в течение 20 дней на 1 %-ном крахмальном растворе трийодтиронина гидрохлорида в дозе 30 мкг/кг) действие ЛПС сопровождается более выраженной активацией процессов детоксикации и теплообразования и что развитие эндотоксиновой лихорадки протекает с более высокими значениями подъема температуры тела. У крыс с экспериментальным гипотиреозом (ежедневное введение в течение 20 дней на 1 %-ном крахмальном растворе тиреостатика мерказолила в дозе 25 мг/кг) развитие лихорадочной реакции на ЛПС характеризуется вялым течением, более низкой активностью процессов детоксикации и энергетического обеспечения организма. Действие в организме бактериального эндотоксина у таких животных не сопровождается развитием характерных изменений детоксикационной функции печени и содержания Т3 в крови [1].

Выводы

Таким образом, полученные данные позволяют заключить, что направленность и характер изменений процессов теплообмена, детоксикации и их гормонального обеспечения, возникающих под влиянием бактериального эндотоксина, зависят от функционального состояния печени, ее детоксикационной функции. Токсинемия и снижение активности детоксикационной функции печени определяют характер формирования тиреоидного статуса и терморегуляторных реакций у крыс на действие ЛПС. При действии в организме эндотоксина в следовых концентрациях повышается, а при выраженной эндотоксинемии снижается активность процессов энергетического обеспечения организма, детоксикации и системы гипофиз-щитовидная железа. Учитывая, что выраженность эндотоксинемии зависит не только и не столько от поступления в общий кровоток избыточного количества эндотоксинов, сколько от недостаточности детоксикационной и эндотоксинэлиминирующей функции печени, есть основания считать, что их недостаточность является ключевой в трансформации эндотоксинемии как физиологического явления в патогенный процесс.

ЛИТЕРАТУРА

1. Висмонт, Ф. И. Эндотоксинемия и дизрегуляционная патология / Ф. И. Висмонт, А. Ф. Висмонт // Новости медико-биологических наук. — 2008. — № 1–2. — С. 41–46.

2. Clark, W. G. Brain and pituitary peptides in thermoregulation / W. G. Clark, J. M. Lipton // Pharmacol. Ther. — 1983. — Vol. 22, № 1. — P. 249–297.

3. Kelly, G. S. Peripheral metabolism of thyroid hormones: a review / G. S. Kelly // Altern. Med. Rev. — 2000. — № 4. — P. 306–333.

УДК 616.37-089.843

РЕЗУЛЬТАТЫ ПОВТОРНЫХ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЙ ОСТРОВКОВЫХ

Дата добавления: 2015-10-28