Вопрос 10. Атеросклероз

Атеросклероз- хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа),связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена. Обнаруживается у всех людей старше 30-35лет

Этиология:

· Возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнения;

· Пол –у мужчин заболевание развивается раньше,чем у женщин и протекает тяжелее;

· Наследственность – доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;

· Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) – ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинами высокой плотности,что связано в первую очередь с особенностями питания;

· Артериальная гипертензия-,которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а так же к повреждению эндотелия интимы;

· Стрессовые ситуации – важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению;

· Курение- атеросклероз у курильщика развивается в 2 раза чаще, чем у некурящих;

· Гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушение жиро -белкового обмена, что особенно проявляется при сухарном диабете и гипотиреозе;

· Ожирение и гиподинамия способствует нарушению жиро- белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез:

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро- белковых комплексов таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидозаотражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов,которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета.

Стадия липосклерозаразвивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро - белковых масс и образуется фиброзная бляшка.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атеросклероз, изъязвление и кальциноз.

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

Атеросклерозаорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь наиболее выражены. Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления возникают нарушения кровотока и образуется пристеночные тромбозы. Отрываясь,они превращаются в тромбоэмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атеросклеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы- мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. Развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбозом, возникает ишемический инфаркт мозга. Артерии становятся хрупкими и могут разрушаться. Возникает кровоизлияние – геморрагический инсульт, при котором участок ткани мозга гибнет. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость,- киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождается неврологическими нарушениями. У больных развивается паралич, не редко страдает речь и появляется другие расстройства. Со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще в пожилом возрасте. При значительном сужение просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическиская гангрена.

. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД.

САД>140 мм рт.ст. ДАД> 90 мм рт.ст.

ГБ характеризуется стадийным развитием.

I стадия (транзиторная, или доклиническая) –Морфологических изменений со стороны органов практически нет. АД не превышает 160/100. Периодические подъемы АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка.

II стадия (сосудистая стадия) клинически характеризуется стойким повышением АД (180,200/100,110). Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия(при этом его масса 600-800 г).

III стадия (Стадия изменений органов) – изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность и клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции.

В течении ГБ важнейшее значение имеет гипертонический криз – резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и периваскулярные диапедезные кровоизлияния. (ГМ, сердце, почки)

Осложнения ГБ: тромбоз артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Симптоматическая гипертензия – состояние при котором давление может подниматься(тиреотоксикоз, опухоль почек, фиохромоцитома, нарушение гормонов). АД как проявление вторичное.

Вопрос 14

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, которое характеризуется дезорганизацией всей системы соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов.

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез: Стрепт. воздействует на соед/ткань разрушает её, вещества получаемые при этом по антигенным свойствам близки к самому стрепт.. АБ уничтожает стрепт., а иммунная сис-ма начинает воспринимать соед/ткань,как чужеродную и начинает ее уничтожать.

2) Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани) ® фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином) ® ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани ® склеротические процессы

3) Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес)

Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

Морфогенез ревматических гранулем:

глыбки фибриноидного некроза накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК) палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов ("цветущая", зрелая гранулема) вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов ("увядающая" гранулема) полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема).

4) Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций:

а) экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы

б) экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость спайки в полостях

в) васкулиты МЦР

5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:

а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз)

б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз")

При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.

Дата добавления: 2015-10-02