Патоморфоз туберкулеза.

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-­анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.

Вопрос 54

Сифилис. Определение, этиология и патогенез, стадии. Врожденный и висцеральный сифилис. Патологическая анатомия, осложнения, исходы.

хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бледной трепонемой.

Выделяют:

· Первичный сифилис

· Вторичный сифилис

· Третичный сифилис

· Врожденный сифилис

Сифилис передаётся в основном половым путём, в связи с чем относится к группе венерических заболеваний, также возможно через кровь, бытовой «бескровный» путь заражения сифилисом также не исключён, но весьма редок и требует тесного контакта с больным третичным сифилисом, имеющим открытые сифилитические язвы или распадающиеся сифилитические гуммы.

Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели. Период первичного сифилиса длится в среднем 6—7 недель. Первичные признаки проявляются в виде характерного твёрдого шанкра — глубокой, обычно безболезненной или почти безболезненной некровоточащей сифилитической язвочки с ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими правильную округлую форму. Язвочка, не спаяна с окружающими тканями, не растет в диаметре. Возникает в результате иммунного ответа организма в месте внедрения бледной трепонемы в организм. Помимо классического варианта твёрдого шанкра может наблюдаться и атипичное его течение, оно проявляется в виде индуративного отёка, шанкра панариция, шанкра амигдалита.

Индуративный отёк возникает, как правило, в области половых органов и представляет собой увеличение и изменение цвета кожных покровов мошонки или клитора и половых губ.

Шанкр панариций - это припухание дистальной фаланги указательного пальца, которое становится багрово-красным и образуется язва.

Шанкр амигдалит развивается в ротоглотке и представляет собой одностороннее увеличение нёбной миндалины без дефектов на её поверхности. Увеличенная миндалина выпирает в полость зева, вызывает боли и затруднение при глотании, могут возникать общее недомогание, повышаться температура.

Часто выявляется регионарный лимфаденит.

Вторичный сифилис. Для него характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, лёгкое недомогание, субфебрильная температура, слабость, явления конъюнктивита. Характерен генерализованный лимфаденит. Лимфоузлы малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями и на ощупь «холодные», пятнистая сыпь на коже. На этой стадии заболевание может пройти незамеченным для больного, особенно если ранее он не обнаружил у себя первичных признаков. Иногда же стадия вторичного сифилиса вообще не выражена: нет ни сыпи, ни недомогания, ни субфебрильной температуры и заболевание сразу переходит в хроническую стадию. Вторичная стадия, обычно длится 3 года. Сыпь постепенно бледнеет и исчезает, отступают слабость и недомогание.

Третичный сифилис. Бессимптомная, латентная хроническая стадия сифилиса, которая может длиться годы. Часть больных сифилисом остаются хроническими носителями бледной трепонемы без симптомов третичного сифилиса всю жизнь. Третичный сифилис, характеризуется многочисленными прогрессирующими деструктивными поражениями различных органов и систем: аорты (сифилитический аортит), головного мозга (прогрессивный паралич), спинного мозга (спинная сухотка), крупных сосудов (сифилитический эндартериит), костно-мышечной системы, кожи или слизистых оболочек. Из-за наличия очагов хронической инфекции в органах и тканях формируются гуммы, представляющие мягкотканные опухоли, впоследствии перерождающиеся в фиброзные рубцы.

Висцеральный сифилис. Форма третичного сифилиса, представляющая собой поражение внутренних органов человека. Чаще всего страдает сердечнососудистая система, на втором месте поражения печени, остальные органы поражаются значительно реже, хотя поздние поражения регистрируются во всех внутренних органах человека.

Не осложненный сифилитический аортит является наиболее частым проявлением позднего висцерального сифилиса. При данной форме заболевания происходит расширение аорты, больные жалуются на слабость, головокружение, чувство сердцебиения, при малейшей нагрузке и в покое. При аускультации у больного отмечается мягкий, не резко выраженный систолический шум и акцент 2 тона на аорте. Также при сифилисе могут поражаться другие крупные сосуды и клапаны сердца, что приведет к появлению клиники и жалоб, характерных для поражения этих отделов сердечнососудистой системы.

Врожденный сифилис. Врождённый сифилис во многом отличается от классического течения заболевания. Это обусловлено воздействием бледной трепонемы на ткани плода, что приводит к многочисленным морфологическим изменениям, проявляющимся в виде характерных для данного заболевания врождённых патологий.

Для врождённого сифилиса характерны симптомы: паренхиматозный кератит, врождённая глухота. Опасность врождённого сифилиса заключается в том, что даже после полного уничтожения возбудителя в организме больного врождённые изменения не исчезают, что значительно снижает качество жизни больного и зачастую приводит к инвалидности.

64. Менингококковая инфекция -антропонозная бакте­риальная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, высыпаниями на коже и поражением оболочек мозга.

Этиология. Возбудитель - менингококк Neisseria meningitidis

Эпидемиология. Менингококковая инфекция является антропонозом. Выделяют 3 группы источников возбудителя инфекции: больные генерализованной формой МИ (ГФМИ), больные менингококковым назофарингитом (МНФ), носители менингококка.

Патогенез. Возбудитель первично локализуется на слизистой обо­лочке носоглотки, причем его размножение не сопровождается видимым нарушением здоровья. Инфекционный процесс протекает по типу "здо­рового" носительства, однако при осмотре носоглотки у носителей, а также исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляется карти­на острого фарингита. Носительство длится 2-3 недели и может сопровож­даться ростом титра противоменингококковых антител.

Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массивной бактериемии и высоких концентрациях ЛПС возможно угнетение фагоцитарной активности, ферментных систем ней­трофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудите­ля. Фагоцитоз вследствие этого может носить незавершенный характер. Предполагается и возможность внутриклеточного размножения менин­гококка, т.е. нейтрофилы могут транспортировать возбудителя через гистиогематические барьеры, что и приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов. Угнетение бак­терицидной активности крови способствует внеклеточному размноже­нию возбудителя.

Билет №68. Брюшной тиф: определение, этиология и патогенез, стадии, исходы, осложнения, причины смерти.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, относящееся к группе антропонозов и вызываемое тифозной сальмонеллой.

Этиология: источником заболевания является больной человек или бациллоноситель, в выделениях (кал, моча, пот) которого содержатся брюшнотифозные бактерии. Заражение через загрязненные, плохо вымытые продукты (фекально – оральный путь заражения).

Патогенез и пат. Анатомия стадий: инкубационный период – 2 недели. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки=> выделяют эндотоксины => по лимф. сосудам попадают в групповые фолликулы кишки и в регионарные лимф. узлы.

1 стадия (длится 1 неделю) – стадия мозговидного набухания солитарных фолликулов – развивается в ответ на первый контакт с возбудителем. Фолликулы увеличиваются =>выступают над поверхностью кишки => в них появляются борозды (похожи на мозговые извилины). Из лимфоузлов сальмонеллы попадают в ток лимфы, а затем в кровь, вызывая бактериемию. На 7-11 день болезни появляется сыпь – брюшнотифозная экзантема. В этот период больной особо заразен. С кровью они проникают в костный мозг и селезенку, колонизируя отдельные их участки, и заносятся в желчные пути (там они интенсивно размножаются). С желчью сальмонеллы проникают в 12-ти перстную кишку, а затем вторично в тонкую кишку.

2 стадия – стадия некроза солитарных фолликулов. Развивается на 2-й неделе болезни. Это гиперергическая реакция, являющаяся реакцией организма на разрешающее воздействие.

3 стадия – стадия грязных язв – на 3-й неделе. Некротизированная ткань начинает частично отторгаться.

4 стадия – стадия чистых язв – на 4-й неделе и характеризуется полным отторжением некротизированной ткани фолликулов. Язвы имеют ровные края, дном служит мышечный слой стенки кишки.

5 стадия – стадия заживления на 5-й неделе, характеризуется заживлением язв, причем происходит полное восстановление тканей кишки и фолликулов.

Осложнения: наиболее опасны кишечные кровотечения, возникающие во 2,3,4 стадиях. Прободение язвы и развитие разлитого перитонита. Очаговая пневмония нижних долей легкого, гнойный перихондрит гортани и пролежни у входа в пищевод, гнойный остеомиелит.

Исход: в большинстве благоприятный. Смерть от осложнений: перитонита, пневмонии, кровотечений.

Дата добавления: 2015-10-02