Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Острые гепатозы. Массивный прогрессирующий некроз печени, клинически характеризуется синдромом печеночной недостаточности.

Острая постгеморрагическая анемия. | Морфогенез кроветворения. Анемии вследствие нарушенного кровообразования(дефицитные) Анемия Аддисон-Бирмера этиология, проявления, исход. | Вопрос 10. Атеросклероз | Билет №17 | Морфогенез. | Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. | Билет № 52. | Фиброзно-кавернозный; | Патоморфоз туберкулеза. | Билет №77 |


Читайте также:
  1. А. Клинические исследования мученичества и аскетизма
  2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
  3. В учениии древнекитайского мудреца Конфуция личность характеризуется следующим тезисом
  4. График работы и сдачи зачетов клинических интернов кафедры госпитальной педиатрии с курсами ПП и ПДО КГМУ
  5. Для клинических интернов
  6. для клинических ординаторов
  7. Железодефицитная анемия. Этиология. Клинические проявления. Принципы современной терапии.

Причины: экзогенные токсические воздействия (отравления грибами, пищей, хим-ми веществами) и эндогенные токсические влияния (токсикоз беременных, тиреотоксикоз). При этом токсические в-ва воздействуют на гепатоциты центральных отделов долек.

Морфогенез: прогрессирующий некроз паренхимы, заканчивается развитием печеночной недостаточности. Заболевание длится 3 недели.

Стадии: 1. Стадия желтой атрофии печени: увеличение в объеме печени => дряблая и ярко-желтая из за скопления биллерубина и липидов в гепатоцитах => некроз ткани => к концу 2 нед. Печень уменьшается в размерах.

2 стадия – красной атрофии печени: некротический детрит рассасывается => строма спадается=>синусоиды переполнены кровью=> печень резко уменьшается в размерах=> дряблая и красная. К концу 3 недели.

ОСЛОЖНЕНИЯ: паренхиматозная желтуха, кровоизлияния в коже, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

ИСХОДЫ: смерть от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности. Если выживают, то формируется постнекротический цирроз печени.

2) Хронические гепатозы. Жировой гепатоз – выраженная жировая дистрофия и некроз гепатоцитоы + хроническое течение.

ПРИЧИНЫ: интоксикация, в т.ч. алкогольная; гипоксия (особенно при хроническом венозном застое, связанном с сердечно-сосудистой недостаточностью); кахексия.

ИСХОДЫ: обратимы при прекращении интоксикации или гипоксии. При длительном действии повреждающих факторов возможно развитие цирроза печени.

 

Вопрос 39 МКБ – образование камней в чашечках и лоханках почек.

Хроническое.

Этиология: нарушение водно-минерального обмена.

Может быть односторонним и двусторонним.

Камни: начинаются с 0,1-02 мм.

Камни не редко кристаллизующиеся =» острые =» царапины =» боль.

Камень давит на паренхиму, вызывая атрофию.

МКБ способствует присоединению инфекции и развивается пиелонефрит, а он способствует образованию камней. Так что они часто сочетаются. И как следствие атрофия и склероз паренхимы приведет к почечной недостаточности.

Гидронефроз.

 

Заболевания мочевого пузыря.

Острый и хронический.

Чаще у женщин. У мужчин бывает при присоединении инфекции в уретре после интимной связи.

Цистит проявляется недержанием мочи – это первый признак.

При остром цистите хорошо сделать форсированное промывание, то есть много пить.

Повторное обострение практически 100% хронический цистит.

Уретрит – воспаление уретры.

32. Алкогольный и Хронические гепатиты: определение и классификация; патоморфологические признаки активности хронических гепатитов; морфологическая характеристика стадий хронических гепатитов; патоморфология хронических вирусных гепатитов; осложнения, исходы и причины.

Острый алкогольный гепатит.

Печень увеличена, белого или красного цвета, плотная.
В гепатоцитах развиваются некротические изменения, то есть образуется алкогольный геалин (тельца Маллори).
Вместе с этим развивается жировая дистрофия.
При прекращении употребления алкоголя возможно выздоровление.
Продолжение употребления =» цирроз.

Цирроз – хроническое заболевание печени, характеризуется склерозом, деструктивными изменениями и изменением формы органа.
Морфологические признаки:
1. Дистрофия и некроз гепатоцитов.
2. Извращенная регенерация.
3. Диффузное склерозирование.
4. Структурная перестройка.
Причины:
1. Гепатиты.
2. ЖКБ и связанный с ней застой желчи.
3. Хроническая сердечная недостаточность.
Признаки: в печени жировая дистрофия и некроз гепатоцитов =» регенерация с развитием гиперплазии =» нарушение структуры дольки, что ведет к образованию ложных долек, окруженных соединительной тканью, которая прорастает в дольки и узлы, что ведет к нарушению кровообращения. В дольках, которые возникают в процессе регенерации, отсутствуют центральные вены, это приводит к гипоксии в дольках гепатоцитов =» некроз.
Виды цирроза:
1. Мелкоузловой - не очень уродует печень.
2. Крупноузловой - неузнаваемые изменения, но более благоприятное течение.
3. Смешанный.
Типы цирроза:
1. Постнекротический – чаще крупноузловой
2. Портальный – связан с сердечнососудистой недостаточностью, застой по большому кругу, чаще мелкоузловой.
3. Биллиарный – связан с нарушением оттока желчи.
4. Смешанный.
Осложнения:
1. Развитие всевозможных портоковальных, кавоковальных и кавопортокоальных анастомозов. Развитие головы медузы, расширение вен пищевода (заканчивается внезапным открытием кровотечений).
2. Отеки, асцит, желтуха, подкожные кровоизлияния (телеангеэктазия).
3. Развитие гепаторенального синдрома, что собственно и приводит к печеночной недостаточности и коме.
4. Неправильная регенерация ведет к развитию опухолевых процессов.

Алкогольный гепатит представляет собой воспалительный диффузный процесс в пределах печеночной ткани, который является результатом токсического поражающего действия на печень алкоголя и продуктов его распада.

Заболевание встречается у больных алкоголизмом и заключается в неблагоприятном воздействии на клетки печени непосредственно алкоголя вместе с продуктами его распада. Особую роль играет систематичность, в течение нескольких лет. Существует прямая зависимость тяжести заболевания от количества, качества и дозы употребляемого алкоголя. Так, к примеру, гепатит обеспечен в том случае, если человек будет ежедневно в течение пяти-семи лет выпивать 100 грамм алкоголя.

Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток.

Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз).

Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к развитию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение.

Однако если злоупотребление алкоголем продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени.

В ряде случаев развивается хронический агрессивный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени.

В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени.

Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

При своевременном распознавании заболевания назначается лечение, которое во многих случаях является успешным. При дальнейшем не соблюдении рекомендаций и злоупотреблении алкоголем неизбежно развивается цирроз и фиброз печени.

Следует знать, что фиброз печени представляет собой обратимую стадию процесса. Напротив, цирроз, являющийся финальной стадией алкогольного поражения печеночной ткани. Алкогольный гепатит прогноз в этом случае имеет неблагоприятный, даже если пациентами будет осознана необходимость в прекращении приема алкоголя, и они прекратят пить, риск развития у таких больных гепатоцеллюлярной карциномы высок.

Исход алкогольного гепатита в цирроз — обычное явление. При остром алкогольном гепатите возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

 

 

Билет 34.

Циррозы печени.

Классификация потоморфология портального цирроза печени. Причины смерти.

Определение. Цирроз- хроническое заболевание печени. Характеризуется склерозом и структурной перестройкой в ткани и изменением в связи с этим формы органа и развитием портальной гипертензии.

Этиология. Исход ряда заболеваний (вирусных и алкогольных гепатитов). Холангита, холангиолита, сердечной недостаточностью, сопровождающийся застоем крови в печени. Необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Классификация.

По величине узлов. Мелкоузловой, крупноузловой, смешанный.

От морфогенеза. Постнекротический, портальный, биллиарный и смешанный.

Этиологическая классификация. Вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный биллиарный, врождённый, застойный, обменно аллиментарный.

Потоморфология портального цирроза печени. Как исход хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкогольного гепатита, расстройства обмена веществ, течёт медленно. Характеризуется: разрастание в портальных трактах и вокруг них соединительной ткани. Проникает в виде отростков в печёночные дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки. Мелкоузловой цирроз.

Причины смерти. Печёночная недостаточность, почечная недостаточность (некроз эпителия канальцев почек), пищеводные кровотечения. Рак.


Дата добавления: 2015-10-02; просмотров: 87 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Вопрос 29| Вопрос 35. Холецистит или желчекаменная болезнь

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)