Атеросклероз аорты.

Основные факторы риска: 1.обменные нарушения. 2.гормональные сдвиги. ~ З.гемо динамически е-гипертензия. 4.сосудистые-заболевания сопровождающиеся воспалением сосудов, тромбозом, ангиоспазмом. 5.наследственная предрасположенность 6 стрессы. 7. иммунные комплексы 8.вирусы 9. возраст Ю.курение.

Макроскопически различают 4 стадии: 1.Жировых пятен и полосок-это участки ярко-желтого цвета, не препятствующие кровотоку, вначале появляются на задней стенке аорты, окрашиваются СуданомЗ,4, -обратима. 2.Фиброзных бляшек-пло^ные. бело-желтые, окруптше возвышающиеся образования, __ придающие бугристый вид и суживающие просвет. Это основное морфо проявление атеросклероза. 3. Осложненных поражений, когда в толще бляшки биохимический распад жиро-белковых комплексов с образованием кашицеобразного детрита, с кровоизлияниями. 4.Кальциноза-отложения плазменных солей кальция. Бляшки становятся каменистой плотности, артерии деформируются, не разворачиваются становятся ломкими.: < ^ Микроскопические стадии: 1.Долипидная. 2.Липоидоз. З.Липосклероз. 4.Атероматоз. 5.Изъязвление. Осложнения:!.При полной закупорке артерии тромбом в кровоснобжаемом органе развивается некроз. 2.Неполное закрытие просвета самой бляшкой или тромбом приводит к дистрофиям, атрофии и склерозу. 3.Перенос с током крови тромботических и атероматозных масс(эиболия). 4.При изъязвлении и истончении стенки артерии появляется выпячивание кнаружи (аневризма) 5. Разрыв аневризмы с кровртечением.

33.бронхопневмония. (очаговая)

- наблюдается чаще у детей и пожилых. Поражаются долька или дольки максимум

сегмент.Начинаются воспалительные процессы в бронхах Потом нисходящим путем преходит на альвеолярные ткани. Также

могут быть контактный и гематогенный пути поражения. Чаще поражаются задние нижние отделы.

Под микроскопом в альвеолах острое катаральное воспаление. Нарушается дренажная функция бронхов, здесь много

нейтрофилов и макрофагов.,

В зависимости от возбудителя бывают:

- пневмококковая-имеется фибринозно-лейкоцитарный экссудат. Макроскопически участки серого цвета, безвоздушны, уплотнены.

-стафилококковая. В центре некроз, вокруг гнойно-геморрагическое воспаление, снаружи серозно-геморрагическое

воспаление.

Макроскопически: в центре желтоватого цвета, вокруг грязно-красного и серо-красного цвета. Часто стафилококковая

пневмония осложняется абсцессами, нагноением. В исходе-склероз.

-стрептококковая пневмония-имеется гнойно-некротические изменения. Осложняется абсцессами, плевритом.

Исходы:!, полное выздоровление с регенерацией эпителия.;

2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.

3.Развитиеосложнений:1.легочные осложнения: 1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.

1.2.некроз легочной ткани

1.3.абсцессы •:, -;

1.4.эмпиема плевральной полости

1.5. гангрена легкого.

2.Внелегочные осложнения:2.1.лимфогенные осложнения:-воспаление л/у средостения, -медиастенит, -перикардит.

2.2.гематогенные осложнения: -менингит, - эндокардит

5.Бурое уплотнение легкого/ инфаркт легкого.

Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга крвообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы, на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрифмкация, при нагноении образуется

9.Гангрена стопы.

Сухая гангрена. Мягкие ткани уменьшенного размера, смрщенные, кожа собрана в складки, цвет-черно-коричневый, граница со здоровыми тканями относительно четкая.По другому процесс наз. мумификация.Причины:!.тромбоз артерий нижней конечности на фоне атеросклероза или гипертонической болезни. 2. тромбоэмболия из левых отделов сердца.

Влажная гангрена. Мягкие ткани увеличены в размерах резко дряблые, эпидермис отслоен в виде пузырей, заполненных кровянистой мутной жидкостью. Причинытлубокие ожоги, отморожения,

венозный застой в нижних конечностях.

16.Гипертрофия сердца..

Гипертрофия левого желудочка. Причины:!. внесердечные- гипертоническая б-нь, симптоматические гипертензии. 2. внутрисердечные- стеноз и нед-сть аортального клапана. 3. нед-ть митр, клапана. Сердце увеличивается до 400-500г. левый жел-к утолщается до 2-Зсм. В стадии компенсации имеется активное расширение левого желудочка, наз. тоногашая дилятация. В стадии декомпенсации разростается соед. ткань-кардиосклероз. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, атрофии поэтому будет миогенная дилятация., развивается левожелудочковая серд. нед-ть.

Гипертрофия правого желудочка.

Причины:!.внесердечные-болезни легких с легочной гипертензией, гипертензия малого круга..

2.внутрисердечные-все пороки клапанов левых отделов сердца, оба порока клапана легочного ствола,

нед-сть трехстворчатого клапана.

Толщина стенки правого жел-ка достигает до 1см. Если имеется гипертрофия только правого жел-ка наз.

легочное сердце. Если имеется гипертрофия всех камер сердца масса может достигать

900- ЮООг.-называется бычье сердце,

Дата добавления: 2015-10-02