По химической структуре.

1. Производные салициловой кислоты: кислота салициловая, кислота ацетилсалициловая (аспирин, ацелизин), натрия салицилат (энтеросам), салициламид (альгамон, саламид), метилсалицилат.

2. Производные пиразолона: метамизол), (анальгин), фенилбутазон (бутадион), феназон, аминофеназон, пропифеназон.

3. Производные анилина: парацетамол (ацетаминофен, панадол).

4. Производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол), сулиндак (клинорил).

5. Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак-натрия (ортофен, вольтарен, реводина).

6. Производные антраниловой кислоты: кислота мефенамовая (понстел, танстон, понстан, паркемед), кислота флуфенамовая (арлеф).

7. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин), кетопрофен (кетонал, фатум), флурбипрофен (флугалин).

8. Оксикамы: пироксикам (фелден), теноксикам (теноптил, тилкотил), мелоксикам (мовалис).

9. Прочие: амизон, кеторолак, нимесулид, кислота нифлумовая (доналгин), дифлунизал (долобид), толметин, хлотазол, димексид (ДМСО), бишофит.

Болеутоляющее действие ненаркотических анальгетиков распространяется на мышечную, суставную, невралгическую, головную и зубную боль.

Механизм анальгезирующего действия состоит из двух компонентов:

1. Периферического компонента:

а) ненаркотические анальгетики нарушают синтез, освобождение и активацию медиаторов боли (простагландинов, гистамина, серотонина. кининов).

б) снижают активность фибринолитических ферментов (фибринолизина, протеаз).

в) уменьшают отек, инфильтрацию тканей, давление на рецепторные окончания.

2. Центрального компонента - препараты действуют на ядра таламических бугров, повышая порог их возбудимости, препятствуют проведению болевых импульсов в афферентных путях.

Механизм жаропонижающего действия связывают в основном с повышением процесса теплоотдачи путем расширения сосудов кожи и усилением потоотделения и восстановления нормальной активности нейронов терморегулирующих структур головного мозга вследствие торможения образования простагландина Е₂ (ПГЕ₂) и уменьшением его пирогенного влияния.

Механизм противовоспалительного действия нестероидных противовоспалительных средств связан с их способностью:

1) угнетать активность фермента циклооксигеназы (ЦОГ) и этим подавлять образование простагландинов, эндоперекисей (тормозить перекисное окисление липидов), свободных радикалов кислорода;

2) блокировать гистидиндекарбоксилазу, триптофандекарбоксилазу, другие ферменты и уменьшать действие гистамина, серотонина и других биогенных веществ (медиаторов воспаления);

3) стабилизировать мембраны лизосом, уменьшать выход ферментов (протеаз), тормозить клеточную реакцию на флогогенное раздражение, образование комплекса антиген-антитело;

4) тормозить образование АТФ и уменьшать энергетическое обеспечение биохимических процессов, играющих роль в воспалении (увеличивающих сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов);

5) предотвращать денатурацию белков и обладать антикомплементарной активностью

6) ослаблять или угнетать влияние ПГЕ₂ на клеточный иммунитет (на пролиферацию Т-лимфоцитов, активность естественных киллеров, экспрессию рецепторов на Т-лимфоцитах);

7) уменьшать проницаемость капилляров, понижать активность гиалуронидазы;

8) оказывать антипролиферативное действие, которое заключается в торможении образования гранулем вследствие ограничения активности в очаге воспаления серотонина, брадикинина, стимулирующих деление фибробластов. В результате уменьшается образование мукополисахаридов и предотвращается дезорганизация соединительной ткани;

9) салицилаты обладают также способностью стимулировать синтез глюкокортикоидов, хотя в последнее время считают, что этот эффект не определяет противовоспалительное действие салицилатов.

Дата добавления: 2015-10-02