Сечовидільної системи

Захворювання нирок може починатися гостро із загальних симптомів: підвищення температури тіла зі значним коливанням її протягом доби, лихоманки, надмірного потовиділення, нудоти, блювання, болю голови, м’язів та суглобів. Гострий початок захворювання характерний для гострого пієлонефриту чи загострення хронічного.a

Патологія сечовидільної системи найчастіше проявляється змінами в сечі, набряками, підвищенням АТ. Про них іноді можна довідатись навіть з опитування хворого. Під час опитування уточняють, коли вперше було виявлено зміни в сечі, підвищення АТ і що передувало їм. У випадку загострення хронічного перебігу, необхідно з’ясувати перебіг кожного рецидиву, які медикаменти чи інші лікувальні засоби використовувались для його лікування, оцінити їхню нефротоксичність та адекватність доз, наслідки терапії. Часто хвороби нирок перебігають безсимптомно, тому опитування пацієнта повинно бути детальним і цілеспрямованим. Уточнення скарг хворого дає можливість мати первинне уявлення про перебіг захворювання. Пацієнти звертають увагу на порушення процесів сечовиділення, характер сечі, біль, набряки тощо.

Важливе діагностичне значення мають зміни добової кількості сечі. Діурез (добова кількість сечі) залежить від характеру їжі, кількості спожитої рідини, температури навколишнього середовища, характеру праці. Добова кількість сечі у чоловіків становить, в середньому, 1500-2000 мл, а у жінок 1200-1600 мл Величини, нижчі за 0,5л за добу і вищі за 2л за добу, вважають патологічними.

Діурез менше ніж 500 мл за добу, або 20мл за 1год, називається олігурією, менше ніж 100 мл за добу – оліганурією. Відсутність виділення сечі – анурією. Фізіологічна олігурія виникає внаслідок обмеженого вживання рідини з їжею, втратою її внаслідок інтенсивного фізичного навантаження, в спеку, тощо. Патологічна оліганурія та олігурія виникає в період збільшення набряків під час гострого гломерулонефриту, термінального ступеня ХНН, у разі шоку, недостатності кровообігу, цирозу печінки, проносу, блювання, масивної крововтрати, високої температури тіла.

Анурія – частий симптом ГНН, виникає за наявності механічних перешкод у сечових шляхах (камінь, пухлина).

Поліурія − виділення понад 2000 мл сечі за добу або понад 85мл/год. У здорових людей поліурія буває як наслідок надмірного вживання рідини, за певних особливостей харчування (кавуни, виноград тощо), при виражених емоціях, внаслідок зниження температури навколишнього середовища. Патологічна поліурія може бути ниркового та позаниркового походження. Збільшення добової кількості сечі ренального походження зустрічається у поліуричній стадії ГНН, за наявності гострого та хронічного інтерстиціального нефриту, ниркового діабету, діабетичного гломерулосклерозу, старечого нефросклерозу, при спадкових та набутих ураженнях ниркових канальців та у реципієнтів після пересадки нирки. Поліурія екстраренального походження спостерігається у випадку цукрового та нецукрового діабету, первинного альдостеронізму, після застосування медикаментів сечогінної дії при серцевій недостатності, під час зменшення набряків.

Ніктурією – називають переважання нічного виділення сечі над денним у 1,5-2 рази. Найчастіше зустрічається при ХНН. Більша частина сечі (70-80%) виділяється вдень, найбільша її кількість виводиться між 15 та 18 год., найменша – між 3 та 6 годинами.

Окрім змін добової кількості сечі хворий звертає увагу на зміну її забарвлення: від молочно-білої при фосфатурії до кольору м’ясних помиїв − червоного і бурого у випадку гематурії (гломерулонефрит, СКХ, пухлини нирки чи сечового міхура, травма нирок, геморагічний діатез, інфаркт нирки), а також гемоглобінурії (масивний гемоліз). Забарвлення сечі у червоний колір можливе після споживання буряків, вишень, ожини; зеленувато-бурого – після ревеню, сени; білого – після риб’ячого жиру. Оранжевий колір надають сечі фурагін, фурадонін, рифампіцин; рожевий, червоний, червоно-коричневий – метилдофа, дилантин, фенотіазін; буро-зеленого – фенацетин; зелений і синьо-зелений – амітриптилін і метиленовий синій; жовтогарячий – хлорохін, рибофлавін; рожевий – аспірин, фенілін.

Важливе значення належить болям у попереку. Для оцінки інтенсивності больового відчуття у поперековій ділянці, що до певної міри відповідає гостроті патологічного процесу в нирках, проводять симптом Пастернацького, який розцінюють як слабко, помірно чи різко позитивний. Техніка проведення: спочатку наносять несильний удар ребром долоні або кулаком правої руки по дорзальній поверхні лівої кисті, яка щільно прилягає до нижнього відділу грудної клітки вище від поперекової ділянки. Цей ”контрольний” удар потрібний, щоб хворий призвичаївся до відчуття, яке отримає від удару в ділянці попереку поруч з хребтом і латеральніше, в місці проекції нирок.

Позитивний “латеральний” симптом Пастернацького спостерігається при гострому пієлонефриті, загостренні хронічного та гострому гломерулонефриті, СКХ, туберкульозі нирок і т.д. Позитивний “медіальний” симптом частіше буває при таких захворюваннях, як радикуліт та міозит.

Больовий синдром обумовлений ураженням нирок та сечових шляхів і може бути одно- та двобічним. У цьому випадку слід з’ясувати час виникнення, чи пов'язаний з іншими скаргами (якщо так, то якими саме), тривалість нападу болю, чи був він напередодні, чи були травми нирки і попереку, чи відходили камені і чи є вогнища запалення в організмі. Однобічний приступоподібний, інтенсивний біль з іррадіацією вниз – у пахвинну ділянку, статеві органи, внутрішню поверхню стегна називається нирковою колікою. Ниркова коліка, як правило, виникає раптово, під час або після фізичного навантаження, швидкої ходи, тряскої їзди, вживання великої кількості рідини. На інтенсивність болю не впливає зміна положення тіла, він поширюється на всю поверхню живота і може тривати від декількох хвилин до декількох годин або навіть діб, періодично затихаючи. Часто ниркова коліка супроводжується дизуричними проявами: частим сечовипусканням, рідше анурією (рефлекторного генезу), різями в сечоводі. Нерідко сеча при цьому забарвлена кров’ю. Перебіг ниркової коліки може супроводжуватися нудотою, блюванням, парезом кишківника, рефлекторним напруженням м’язів передньої черевної стінки. Вона виникає при появі перешкоди на шляху відходження сечі з ниркової миски, гострої непрохідності сечоводу, закупореного конкрементом, кусочком пухлини, яка розпадається, згустком крові, казеозних мас, шматочками слизу або гною у пацієнтів з туберкульозом нирок чи пієлонефритом. Різко виражений біль виникає внаслідок перегину сечоводу, що призводить до спастичного скорочення його м’язів, затримки сечі в нирковій мисці і підвищення тиску в нирковій капсулі.

Тривалий ниючий біль у попереку, зумовлений розтягненням капсули, може бути ознакою пухлини нирки, хронічного пієлонефриту, гострого чи швидкопрогресуючого гломерулонефриту.

Сечовий синдром характеризується змінами в аналізах сечі у вигляді протеїнурії, рівень якої не перевищує 3г/добу, що може поєднуватися з еритроцитурією (мікро- чи макрогематурія), циліндрурією (гіалінові, зернисті, еритроцитарні); наявністю у сечі епітеліальних клітин; зменшенням клубочкової фільтрації; дизуричними проявами.

Нефротичний синдром − це клініко-лабораторний симптомокомплекс, що характеризується протеїнурією більше 1г/м² на добу (3,5-4г/добу), гіпопротеїнемією (до 60г/л) з гіпоальбумінемією менше 25г/л, гіпер-альфа₂ глобулінемією, гіперліпопротеїнемією, ліпідурією, набряками.

Нефротичний синдром супроводжує гостру та хронічну форму гломерулонефриту, діабетичну нефропатію, системні захворювання сполучної тканини та амілоїдоз. Першою ознакою нефротичного синдрому найчастіше є пінистість сечі. Маніфестація нефротичного синдрому супроводжується анорексією, болем у животі, набряками та загальною слабкістю. Системний артеріальний тиск може бути зниженим, підвищеним або нормальним. Розвивається оліго- або анурія.

Для набрякового синдрому характерні “бліді“ набряки, які з’являються переважно вранці, передусім у місцях, де є гідрофільна, пухка підшкірна основа, тобто на обличчі, повіках, гомілках, стегнах, поперековій ділянці. Поширюючись, вони захоплюють підшкірну основу сідниць, крижів, верхніх кінцівок. Набряклість може розвиватися на фоні зменшення діурезу або ж при збереженій кількості добової сечі. Можливий раптовий початок набряків або поступовий на тлі розвитку клінічної картини. Швидко виникає атрофія м’язів, яка маскується набряком. При тяжкому перебігу можливі асцит, гідроторакс, опухання колін, мошонки, збільшення живота, розтягування шкіри, утворюються striae distensae.

Гостра гіперволемія призводить до розширення порожнин і меж серця (гідроперикард), що супроводжується скаргами на утруднене дихання, біль за грудиною. Спостерігаються зміни аускультативних даних, а саме: послаблення першого та акцент другого тонів серця, у важких випадках вислуховується систолічний шум над верхівкою серця за рахунок виникнення відносної недостатності мітрального клапана, ритм галопу.

Набряклість обумовлена зниженням клубочкової фільтрації, посиленням канальцевої реабсорбції натрію та води, розвитком гіпоальбумінемії і зниженням онкотичного тиску крові, посиленням секреції альдостерону й антидіуретичного гормону, збільшенням капілярної та тканинної проникності внаслідок збільшення активності гіалуронідази, яка призводить до деполімеризації гіалуронової кислоти − основної речовини сполучної тканини.

Синдром артеріальної ренальної гіпертензії виникає внаслідок органічного ураження нирок або ниркових судин. Ренальну гіпертензію ділять на три групи: ренопаренхімну, яка розвивається за умови двобічного (при гострому та хронічному гломерулонефриті, хронічному пієлонефриті, діабетичній нефропатії, полікистозі нирок, вузликовому периартеріїті, СЧВ, склеродермії, радіаційному нефриті, пізньому гестозі тощо) та однобічного (при гіпоплазії, інфаркті, туберкульозі, пухлині, травмі нирки, нефролітіазі, гідронефрозі, хронічному пієлонефриті) ураження; реноваскулярну (вазоренальна),− причиною розвитку якої є: атеросклероз ниркової артерії, фіброзно-м’язова дисплазія, аортоартеріїт, стиснення артерії ззовні, тромбоз-емболія, аномалії (атрезія, гіпоплазія, додаткова подвійна A.renalis), аневризми або стеноз, тромбоз, аномалії (а. renalis); гіпертензії змішаної (судинно – паренхіматозної) природи, які можуть формуватися при педункуліті, полікістозі нирок, пухлинах і кистах, нефроптозі та порушеннях уродинаміки.

Патогенез ренальної гіпертензії обумовлений затримкою натрію й води внаслідок зниження кровопостачання нирок, ШКФ та підвищення реабсорбції натрію при дифузних захворюваннях нирок. Це призводить до гіперволемії, підвищення вмісту натрію в стінці судин, що спричинює її набухання і підвищення чутливості до пресорних впливів ангіотензину та катехоламінів. Крім того, важливе значення має підвищення активності реніну й активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) та симпатико-адреналової системи (САС).

Механізм активізації РААС: ренін взаємодіє з ангіотензиногеном (синтезується печінкою), внаслідок чого утворюється ангіотензин I, а потім, під дією АПФ – ангіотензин II, який є гормоном із сильною пресорною прямою дією на гладкі м’язи артеріол. Ангіотензин II має здатність впливати на збільшення активності стимуляції секреції альдостерону кірковою речовиною надниркових залоз.

Під впливом альдостерону в стінках периферичних судин нагромаджується натрій, що призводить до їхнього набряку, підвищення тонусу та реактивності на дію пресорних чинників. Дані зміни особливо помітні в умовах високої активності САС.

З розвитком ішемізації нирок відбувається пригнічення продукції ними депресорних речовин (простагландинів, брадикініну). Слід врахувати те, що простагландини А та Е нейтралізують дію ангіотензину II, розширюють ниркові артерії, посилюють нирковий кровообіг, екскрецію натрію та води. Тому ренальну гіпертензію можна розглядати як алгебраїчну суму рівнів секреції реніну з наступною активізацією РААС та зменшенням простагландинової активності нирок.

Синдром ренальної гіпертензії зустрічається у віці до 20 та після 60 років, характерний стрімким підвищенням АТ, що стабілізується на високих цифрах; злоякісним перебігом гіпертензії; хворобою нирок в анамнезі; і виникненням гіпертензії під час вагітності.

Ренально-анемічний синдром. Нирки виконують важливу роль у регуляції гемопоезу. Класичним симптомом порушення функції нирок є нормохромна (може бути гіпохромна) нормоцитарна, гіпопроліферативна мультифакторного походження анемія, розвиток якої пов'язаний із посиленням гемолізу, станом гіперкатаболізму, мікрокровотечами, недостатністю заліза та вітамінів (В₁₂, фолієвої кислоти), інтоксикацією алюмінієм та солями важких металів, скороченням тривалості життєвого циклу еритроцитів внаслідок низької активності Na±, K±АТФ-ази, підвищенням рівня інгібіторів еритропоезу та, звичайно, порушенням продукції еритропоетину, необхідного для потреб гемопоезу. Нирки – головне джерело еритропоетину.

Еритропоетин – це гліколізований поліпептид із молекулярною масою 34000, до складу якого входять 165 амінокислот. Він який бере участь у стимуляції процесів проліферації й дозрівання ранніх проміжних форм еритропоетинчутливих клітин, прискорення дозрівання нормобластів і кістковомозкових ретикулоцитів.

Іншою важливою причиною анемії при патології нирок є гемоліз внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів у морфологічно змінених (відкладання фібрину, дистрофічні зміни ендотелію) артеріолах і капілярах. Проходячи через такі змінені мікросудини, еритроцити травмуються, втрачають свою форму і швидко гемолізуються. При нирковій недостатності змінюється метаболізм заліза – його зменшене вживання при перебуванні на малобілковій дієті, токсичний вплив на синтез гему. Розвиток анемії ренального походження найчастіше зустрічається при хронічній нирковій недостатності.

Дизуричний синдром характеризується порушенням сечовипускання при збереженій добовій кількості сечі. Його ознаками є болі, різі при сечопуску, утруднення, несправжні позиви на сечовипускання. Він супроводжує уретрит, цистит, СКХ, сечові діатези. Дуже часто дизуричний синдром супроводжується полакіурією – збільшенням кількості сечовипускань за добу (понад 7). Зустрічається при таких захворюваннях як цистит, при проходженні каменів і солей чи згустків крові, гною, порушенні іннервації сечового міхура. До розладів сечовипускання можна віднести енурез і полакіурію.

Енурез − (нетримання сечі) найчастіше має функціональний характер – у дітей внаслідок недосконалості функціонування системи нервової регуляції тонусу сечовидільних шляхів, у людей похилого віку внаслідок втрати цього тонусу.

Полакіурія – збільшення кількості сечовипускань за добу (понад 7). Зустрічається при циститі, проходженні каменів і солей чи згустків крові, гною та порушенні іннервації сечового міхура.

Синдром хронічної ниркової недостатності. Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – це патологічний симптомокомплекс, обумовлений різким зменшенням кількості функціонуючих нефронів, що призводить до порушення інкреторної та екскреторної функції нирок, гомеостазу, розладу всіх видів обміну речовин, кислотно-лужної рівноваги, діяльності всіх органів і систем.

ХНН супроводжується дуже часто головними болями, обумовленими супутнім розвитком ренальної артеріальної гіпертензії. Зазвичай гіпертензію, навіть значну і тривалу, пацієнти не відчувають, проте можуть спостерігатися і гіпертензивні кризи. Крім того, біль голови при ХНН може виникати внаслідок набряку мозкових оболонок, підвищення температури тіла, інтоксикації, васкуліту тощо.

У ІІ-ІІІ стадії ХНН виникаюто сухість і свербіж шкірних покривів, різноманітні симптоми зі сторони шлунково-кишкового тракту. Найтиповішими є скарги на втрату апетиту, сухість у ротовій порожнині, нудоту, блювання, пронос, біль у животі різного характеру, інтенсивності та локалізації. Найчастіше порушення діяльності органів травлення є у хворих з тяжким ступенем ХНН і наявністю нефротичного синдрому.

Можливий розвиток ангіопатії сітківки, ретинопатії зі зниженням гостроти зору, відчуттям “миготіння мушок“ та “сітки” перед очима. Зниження слуху і глухота можуть виникати у хворих із хронічною нирковою недостатністю у разі призначення ототоксичних антибіотиків.

Хронічна ниркова недостатність є причиною дратівливості, порушення сну, зниження пам’яті, працездатності, дисменореї та імпотенції.

---

Дата добавления: 2015-10-24