Лейшманиозы. Лейшманиозы – группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных

Лейшманиозы – группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, вызываемых простейшими рода Leishmania, протекающих с поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых (кожный, кожно-слизистый лейшманиозы).

Лейшманиозы распространены в странах мира субтропического и тропического поясов. Ежегодно в 80 странах мира регистрируется около 400 000 свежих случаев лейшманиозов. Общее количество инвазированных лейшманиями составляет 40 – 60 млн человек. Лейшманиозы представляют важнейшую социально-экономическую проблему в связи с длительной нетрудоспособностью больных, тяжестью течения, особенно висцерального лейшманиоза и летальными исходами от них при отсутствии специфического лечения. Рубцевание язв при кожном лейшманиозе сопровождается деформацией тканей, особенно на лице, что приводит к его обезображиванию.

В странах умеренного и холодного климата передача лейшманиозов невозможна из-за отсутствия специфического переносчика – москитов, которые распространены только в субтропиках и тропиках. Однако завоз этой патологии на любую территорию вполне возможен, что требует от врача знания основных клинических проявлений лейшманиозов, методов их диагностики и лечения.

Возбудители лейшманиозов – простейшие семейства Trypanosomatidae, рода Leishmania. Они существуют в двух формах: безжгутиковой (амастигота) и жгутиковой (промастигота). Амастиготы паразитируют в клетках СМФ (макрофагах) позвоночных хозяев (человек, собаки, грызуны и др.), промастиготы – в кишечнике переносчика – москита. Внутри клетки паразит превращается в безжгутиковую стадию, которая активно там размножается простым делением, разрушая клетку и внедряясь в следующую. В одной клетке хозяина иногда может находиться до 100 и более возбудителей.

При окраске по Романовскому протоплазма лейшманий окрашивается в голубой цвет, а ядро, кинетопласт и жгутик – в красный или красно-фиолетовый.

Лейшмании культивируются в культурах клеток при температуре +37°С в форме амастигот, на бесклеточных средах – при температуре +22…+27°С в форме промастигот. Для культивирования лейшманий наиболее широко используется среда NNN (по фамилиям авторов Нови-Ниль-Николь), представляющая собой разновидность кровяного агара.

Классификация. С учетом особенностей клинического течения выделяют:

1. Висцеральный лейшманиоз:

- индийский;

- средиземноморско-среднеазиатский;

- восточноафриканский.

2. Кожный лейшманиоз:

- кожный лейшманиоз Старого Света: антропонозный и зоонозный;

- кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Лейшманиозы имеют тенденцию к хроническому течению, но возможны острые и затяжные формы. Заболевание может протекать в манифестной форме или субклинически. По степени тяжести выделяют легкие, средней тяжести, тяжелые формы.

Висцеральный лейшманиоз

Выделяют три основных формы висцерального лейшманиоза: индийский (кала-азар, лихорадка дум-дум), средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар) и восточноафриканский (иногда отдельно выделяют суданский кала-азар).

Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Возбудитель: Leishmania donovani.

Источник инвазии: только больные люди (антропоноз), у которых в ранний период заболевания возбудитель находится в крови, а в поздний период – в коже (лейшманоид). Переносчиками лейшманий являются самки москитов рода Phlebotomus. Москиты – мелкие двукрылые насекомые, обитающие в субтропических и тропических регионах всех частей света. Кровью питаются только самки. Среди москитов имеется значительное число сухолюбивых видов, заселяющих засушливые районы. Москиты – преимущественно сумеречные и ночные насекомые.

Москит заражается лейшманиями во время кровососания на больном человеке или животном. В кишечнике москита происходит превращение безжгутиковой стадии в жгутиковую с последующим их размножением. Самка москита становится заразной через 6–8 суток после кровососания. Передача жгутиковой стадии позвоночному хозяину происходит в момент укуса. Лейшмании с помощью жгутика активно мигрируют из глотки москита в кровеносное русло позвоночного хозяина.

Кроме трансмиссивного, возможны и нетрадиционные пути заражения. Так, заражение возможно при переливании инфицированной крови, а также при половом контакте с больным висцеральным лейшманиозом. Болеют главные образом взрослые молодого возраста.

Распространение: Индия, Пакистан, Бангладеш, Непал, Китай.

Патогенез. При укусе москита возбудитель проникает в кожу. В дальнейшем наступает генерализация инфекции с проникновением возбудителя в макрофагальные клетки костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, стенки кишечника, надпочечников, легких и т.д. Висцеральный лейшманиоз представляет собой паразитарный ретикулогистиоцитоз. В патогенезе висцерального лейшманиоза значительное место занимают иммунопатологические (аутоиммунные) процессы.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится от 6 до 8 месяцев. В течение болезни различают три периода: начальный, разгар болезни и терминальный.

В начальном периоде отмечается слабость, адинамия, снижение аппетита, небольшое увеличение селезенки.

Период разгара начинается с подъема температуры до 39 – 40°С. Лихорадка ремиттирующего характера. Подъемы температуры тела сменяются ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии – от нескольких дней до 1 – 2 месяцев. Постоянным признаком является гепатоспленомегалия. Лимфатические узлы, в отличие от средиземноморской формы, не увеличены. Кожные покровы приобретают темный цвет, что связано с гипоадренокортицизмом в результате поражения надпочечников. В результате гиперспленизма и поражения костного мозга развивается анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения и агранулоцитоз, постоянный признак – анэозинофилия. Нередко развивается геморрагический синдром. Выраженная гепатоспленомегалия приводит к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков.

В терминальном периоде болезни развивается кахексия. При отсутствии лечения прогноз, как правило, неблагоприятный.

Для этой формы лейшманиоза характерен кожный лейшманоид, представляющий собой узелковые и пятнистые высыпания на коже, которые появляются у 5-10 % больных через 1 – 2 года после проведенной клинически эффективной терапии. В этих образованиях содержится большое количество лейшманий, что делает таких людей опасными источниками инвазии на длительное время.

Диагностика. Клинико-эпидемиологические данные, общий анализ крови (анемия, лейкопения, лимфо- и моноцитоз, тромбоцитопения, анэозинофилия, резкое повышение СОЭ). В биохимическом анализе крови возможно нерезкое повышение уровня билирубина, активности АСТ и АЛТ, снижение альбуминов, повышение гамма-глобулинов. Паразитологические методы: обнаружение лейшманий в мазке и толстой капле крови, в мазках пунктатов костного мозга. Возможен посев пунктата костного мозга на среду NNN для культивирования лейшманий; биологическая проба (заражение хомячков). Используются и серологические тесты: РСК, ИФА, РНИФ, РЛА.

Лечение. Госпитализация больных, усиленное питание. Для этиотропной терапии висцерального лейшманиоза применяют препараты пятивалентной сурьмы – Sb (V): пентостам (20 мг/кг в сутки в виде внутримышечных и внутривенных инъекций, курс лечения 20-30 дней); глюкантим, солюсурьмин, стибанол и др.

В случае неэффективности препаратов сурьмы применяют пентамидин или амфотерицин В. Пентамидин (ломидин) применяется в виде 10–15 внутримышечных инъекций через день по 4 мг/кг.

Амфотерицин В (противогрибковый антибиотик) вводится внутривенно медленно через день с постепенным нарастанием дозы с 0,1 мг/кг до 1 мг/кг до курсовой дозы 1,0-2,0 г. Большей эффективностью и лучшей переносимостью обладает амфотерицин В, включенный в липосомы (AmBisome).

Успешно завершились клинические испытания нового перспективного препарата для лечения висцерального лейшманиоза – милтефозин, который применяется перорально. Назначаемый одновременно с противо­лейшманиозными препаратами альфа-интерферон повышает эффективность терапии. При значительной анемии – переливание одногруппной эритроцитарной массы. При возникновении бактериальных осложнений – антибиотики. В случае неэффективности химиотерапии при критических показателях гематологических показателей применяется спленэктомия.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных; отпугивание и уничтожение москитов (репелленты и инсектициды). Специфическая профилактика не разработана.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар)

Возбудитель - L.donovani infantum. Болеют главным образом дети младшего возраста. Заболевание широко распространено в странах Средиземноморья. Единичные случаи регистрируются в странах Азии и Закавказья, в Китае. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз – зооноз. Больные люди не является источником инвазии, так как у них эта форма лейшманиоза протекает, как правило, без кожных проявлений. Источником инвазии служат больные собаки, волки, шакалы и другие виды псовых, при кровососании на которых происходит заражение москитов.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 20 дней до 3-5 месяцев. Клиника сходна с клиникой индийского кала-азара, однако имеет некоторые особенности.

На месте укуса москита возникает первичный аффект в виде уплотненного бледно-розового бугорка, который рассасывается, не оставляя следа. Начало обычно острое, с выраженной интоксикацией, лихорадкой гектического характера. Кожные покровы бледные («фарфоровые»). Кожный лейшманоид нехарактерен. Развивается генерализованная лимфаденопатия. Постоянным признаком является увеличение печени и (в большей степени) селезенки. Выраженная гепатоспленомегалия приводит к портальной гипертензии, появлению асцитов и отеков. В поздних стадиях развивается кахексия. Резко выражены гематологические изменения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), часто развивается геморрагический синдром.

Диагностика. В периферической крови лейшмании практически не выявляются, основной метод специфической диагностики – изучение пунктатов костного мозга.

Лечение не отличается от терапии индийской формы.

Профилактика: уничтожение или санация больных собак, борьба с москитами.

Восточноафриканский лейшманиоз. Возбудитель – L. archibaldi.

Заболевание регистрируется в некоторых странах Восточной Африки (Судан, Кения, Эфиопия, Сомали, Уганда, Чад). Источник инвазии – человек и дикие грызуны. Переносчики – москиты рода Phlebotomus. Чаще болеют дети и молодые люди до 18 лет.

Клиника этой формы отличается от других висцеральных лейшманиозов наличием первичного аффекта в виде папулы и даже язвы, с регионарным лимфаденитом. Возможны поражения слизистых и развитие кожного лейшманиоза после клинического выздоровления. Заболевание отличается склонностью к рецидивам. В крови лейшмании обнаруживаются редко.

Лечение производится теми же препаратами, что и при других формах висцерального лейшманиоза, часто требуются повторные курсы.

Профилактика: выявление и санация больных, борьба с москитами.

кожный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое различными видами дермотропных лейшманий, характеризующее поражениями кожи с изъязвлениями и последующим рубцеванием.

Выделяют два основных типа кожного лейшманиоза Старого Света, различающихся по клинике и эпидемиологии: поздноизъязвляющийся (антропонозный, городская форма) и остронекротизирующийся (зоонозный, сельская форма).

Антропонозный кожный лейшманиоз вызывается L. tropica. Источником заражения являются больные люди, возможно, собаки. Переносчики – самки москитов рода Phlebotomus. Москиты заражаются, как правило, через тканевую жидкость, которую они подсасывают при кровососании на участках кожи с патологическим процессом (бугорок, инфильтрат вокруг язвы). Восприимчивость всеобщая. Заболевание распространено в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, в западной части Индии, в странах Южной Европы.

Патогенез. На месте внедрения возбудителя и его размножения образуется инфильтрат (лейшманиома), который подвергается деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Отсюда лейшмании могут распространяться по лимфатическим путям до регионарных лимфатических узлов, вызывая лимфангиты и лимфадениты (в случае антропонозной формы это происходит редко).

Клиника. Инкубационный период при этой форме более продолжительный: от 2 месяцев до 1-2 лет и более. Болезнь развивается медленно. Общая интоксикация выражена слабо. Некротизация и образование язв наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Язвы округлой формы, с плотными краями, с небольшим количеством отделяемого («сухие»), как правило, единичные, безболезненные. Локализация язв – лицо, верхние конечности. Рубцы на месте язв западающие, приводят к деформации лица.

От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»). В случае присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется и длительность ее разрешения увеличивается.

У ослабленных больных, стариков иногда происходит лимфогенное распространение лейшманий с развитием диффузно-инфильтративных лейшманиом. У некоторых больных (чаще – детей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. При этом образуются множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но сливающиеся и разрешающиеся рубцеванием.

Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение лейшманий в мазках и соскобах, приготовленных из материала бугорка или околоязвенного инфильтрата. Возможно проведение биологической пробы на белых мышах, а также получение культуры лейшманий.

Лечение. Для специфического лечения больных кожным лейшманиозом используют препараты пятивалентной сурьмы. Местно вводится глюкантим в концентрации Sb 85 мг/мл: плотно инфильтрируют участок поражения, производят 1–3 инъекции с интервалом 1–2 дня.

Больные кожным лейшманиозом при легком течении заболевания могут быть обследованы и пролечены амбулаторно. Начальный бугорок можно удалить хирургическим путем или методом лазеротерапии. Можно получить хороший результат путем обкалывания нераспавшегося бугорка 3 – 5% раствором акрихина, мономицина. Проводят также курс лечения мономицином внутримышечно в дозе 0,25 г в 4 – 5 мл 0,5% раствора новокаина, 3 раза в сутки с интервалами в 8 часов (для взрослых). Курс лечения 10 – 12 дней (под контролем анализа мочи и состояния слуха). При амбулаторном лечении суточную дозу мономицина можно вводить в 2 приема.

Лечение инъекциями можно сочетать с местным применением 2 – 3% мономициновой мази на вазелиновой основе. В тяжелых случаях кожного лейшманиоза, особенно при туберкулоидной форме, назначают препараты сурьмы парентерально (курс лечения 3 – 4 недели).

Профилактика. Своевременное выявление и лечение больных, уничтожение или санация больных собак, борьба с москитами. Возможны прививки живой культурой L.major ‑ возбудителя зоонозного кожного лейшманиоза, создающей перекрестный иммунитет к антропонозному кожному лейшманиозу.

Зоонозный кожный лейшманиоз вызывается L.major. Источником заражения являются, главным образом, дикие грызуны (большие песчанки, суслики). Переносчик – москиты Phlebotomus.

Зоонозный, или сельский, тип кожного лейшманиоза встречается в Средней Азии и Закавказье, в Индии, Пакистане, Иране, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.

Клиника. Инкубационный период при этой форме короткий, в среднем 3 – 4 недели. Болезнь развивается остро. Некротизация и образование язв происходят в первые недели. Язвы неправильной формы, обширные, множественные, чаще локализуются на верхних и нижних конечностях. Заживление язв начинается через 2 – 4 месяца. Течение заболевания от 3 до 6 месяцев. Часто возникают лимфангиты и лимфадениты, которые могут изъязвляться и рубцеваться. Иногда возникает туберкулоидный лейшманиоз.

Диагностика основывается на тех же принципах, что идля антропонозной формы. Однако в язвах лейшманий немного, поэтому поиски возбудителя должны быть более настойчивыми.

Лечение не отличается от лечения антропонозного кожного лейшманиоза. Для местного лечения можно использовать мазь, содержащую паромомицин.

Профилактика. Истребление диких грызунов, борьба с москитами. Осуществляются прививки живой культуры L.major. Вакцинация приводит к развитию прочного, пожизненного иммунитета.

Кожные и кожно-слизистые лейшманиозы Нового Света.

Эти лейшманиозы широко распространены в странах Латинской Америки. Возбудители кожного американского лейшманиоза относятся к комплексу L.mexicana, возбудители кожно-слизистого лейшманиоза – к комплексу L.braziliensis. Американские лейшманиозы характеризуются тяжелым течением, особенно кожно-слизистый, при котором в патологический процесс вовлекаются, помимо кожи, и слизистые оболочки, на которых образуются язвы с глубоким разрушением мягких тканей, хрящей носоглоточной области, гортани, трахеи.

Большая часть американских лейшманиозов – зоонозы с природной очаговостью. Заражение людей происходит, как правило, в природе от диких грызунов через укус москита. Возможно заражение и от больного человека.

Трипаносомозы

Дата добавления: 2015-08-27