Протозойные болезни. Малярия - собирательное название для группы инвазий, вызываемых простейшими рода

МАЛЯРИЯ

Малярия - собирательное название для группы инвазий, вызываемых простейшими рода Plasmodium, передающихся трансмиссивным путем. Протекает циклически с рецидивами и проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепато­сплено­мегалией.

Актуальность. До настоящего времени малярия продолжает оставаться тропической болезнью номер один, приносящей громадный социально-экономический ущерб почти 100 странам мира. К 1955 году малярия была распространена до 64° с.ш., заболеваемость достигала 300 млн заболеваний в год. Тогда была принята программа ликвидации малярии ВОЗ (применялись хлорохин (делагил) для лечения больных и ДДТ для уничтожения комаров). К 70-м годам ареал заметно уменьшился, заболевание было ликвидировано в развитых странах, заболеваемость снизилась до 100 млн случаев в год, однако добиться полной ликвидации малярии не удалось. В настоящее время ежегодно в мире возникает от 300 до 500 млн. клинических случаев малярии. 4/5 из этого числа приходится на Африканский континент. Более 1 миллиона людей ежегодно умирают от малярии. Большинство смертей от малярии приходится на детей в Африке, где почти 3000 человек умирает ежедневно. Это, главным образом, дети в возрасте до 5 лет. Только 59% населения земного шара живет на территориях, свободных от малярии, 32% на территориях, где заболеваемость малярией снижена, но ситуация остается нестабильной и 9% населения проживает в странах высоко эндемичных по малярии, где никогда не проводилась должным образом борьба с этим заболеванием. В Беларуси местных очагов малярии нет, однако ежегодно встречаются завозные случаи.

Этиология. Возбудители малярии относятся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. Более 100 видов плазмодиев паразитирует у позвоночных животных: ящериц, птиц, грызунов, обезьян. 4 вида могут паразитировать у человека: Р. vivax – возбудитель трехдневной малярии, P.ovale – возбудитель ovale-малярии или типа трехдневной, P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии.

Возбудители малярии отличаются друг от друга по своей морфологии, что позволяет их дифференцировать, по биологическим признакам (патогенности, вирулентности, иммуногенности) и по способности вызывать разную клиническую картину заболевания.

Таким образом, малярия – это полиэтиологичное заболевание, которое может быть вызвано одним, двумя, тремя и даже всеми четырьмя видами возбудителей.

Малярийные плазмодии обладают большими адаптивными возможностями по отношению к организму хозяина. Лучше других видов адаптировался Р. malariae, который может сохраняться в организме человека после перенесенного заболевания пожизненно, что проявляется длительным бессимптомным паразитоносительством. Как правило, P. malariae вызывает малярию с доброкачественным течением. P.vivax и Р.ovale также хорошо адаптированы к организму хозяина и вызывают тоже доброкачественную малярию. Оба вида способны сохраняться в организме человека в среднем до 3-х лет, а в отдельных случаях до 4-х и даже 6 лет за счет способности паразитов длительное время персистировать в клетках печени и вызывать поздние проявления заболевания. Р. falciparum – самый молодой и агрессивный вид. Бурно размножается в организме человека, вызывая тяжелое течение заболевания, часто злокачественное (особенно у неиммунных лиц), но и быстро выводится из организма. Продолжительность тропической малярии в среднем составляет 5-7 месяцев, иногда до 1,5 лет.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных стадий развития: половой цикл (спорогония) в организме комара рода Anopheles и бесполый цикл (шизогония, что означает бесполое множественное деление) в организме человека.

Спорогония. Комары рода Anopheles заражаются при кровососании на больных людях или паразитоносителях (гаметоносителях), с кровью которых в желудок комара попадают половые формы плазмодиев – мужские и женские гаметоциты. В желудке комара гаметоциты превращаются в зрелые половые клетки – гаметы. В результате слияния гамет образуется зигота. Она приобретает вытянутую форму и активно проникает через стенку желудка комара на его наружную поверхность. Такая зигота, способная к движению, называется оокинета. Под серозной оболочкой желудка комара она округляется и превращается в ооцисту. В зависимости от числа половых клеток, попавших в желудок комара, образуется разное количество ооцист – от единичных до 500. Ооциста растет, в ней многократно делится ядро и образуются спорозоиты, имеющие форму веретена. Число спорозоитов в ооцисте достигает нескольких тысяч. Созревшие ооцисты разрываются, спорозоиты попадают в гемолимфу и концентрируются в слюнных железах комара, где сохраняются до 45 дней, т.е. практически на протяжении всей жизни самки комара. Продолжительность спорогонии зависит от температуры воздуха. При температуре воздуха ниже +16^оС плазмодии в комаре не развиваются.

Шизогония. В организме человека плазмодии малярии проходят два бесполых цикла развития: 1) в клетках печени – экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония и 2) в эритроцитах – эритроцитарная шизогония.

Заражение человека происходит при укусе комара, который вместе со слюной вводит в кровь человека малярийных паразитов на стадии спорозоита. Спорозоиты через 20-30 минут заносятся током крови в печень, где они проникают в гепатоциты. В клетках печени паразиты совершают цикл тканевой шизогонии: растут (стадия трофозоита), затем делятся (стадия шизонта) на тысячи мерозоитов. Все виды малярийных плазмодиев совершают в печени только один цикл развития, который длится у Р. falciparum – 6 дней, у P. vivax и P. ovale – 8-9 дней и у P. malariae – 14 –16 дней. Этот цикл протекает бессимптомно и соответствует практически инкубационному периоду. В популяции Р. vivax и P. ovale имеются 2 типа спорозоитов: тахиспорозоиты и брадиспорозоиты. Тахиспорозоиты (быстро проявляющиеся), попав в печень, совершают сразу же цикл тканевой шизогонии и вызывают заболевание с короткой инкубацией. Брадиспорозоиты (медленно проявляющиеся, гипнозоиты), попав в печень, совершают тканевой цикл развития только через 7-11 месяцев и позже, вызывая малярию с длительной инкубацией.

Мерозоиты, образовавшиеся в клетках печени, выходят в кровь и внедряются в эритроциты, где совершают цикл эритроцитарной шизогонии, проходя те же стадии развития – трофозоит, шизонт, мерозоит. Мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят в кровь и быстро проникают в новые эритроциты, повторяя аналогичный цикл развития. Каждый цикл эритроцитарной шизогонии длится у Р.vivax, P.ovale и P.falciparum – 48 часов, у Р.malariae – 72 часа. Следует отметить, что все клинические проявления при малярии обусловлены только эритроцитарной шизогонией. Началом клиники является приступ лихорадки (малярийный пароксизм), который обусловлен массовым выходом мерозоитов в кровь и массовым разрушением эритроцитов. Последующие пароксизмы при трехдневной, ovale и тропической малярии будут наблюдаться через день, или на каждый третий день от начала первого приступа. При четырехдневной – приступы лихорадки через 2 дня, т.е. на каждый четвертый день от начала первого приступа.

После нескольких циклов эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов превращается в незрелые половые клетки – гаметоциты. Гаметоциты являются единственной стадией паразита, являющейся инвазионной для переносчика. При трехдневной, ovale и четырехдневной малярии гаметоциты появляются в крови больных уже с первых циклов эритроцитарной шизогонии, т.е. с первого дня болезни и исчезают, как только она будет прекращена. При тропической малярии гаметоциты медленно созревают и появляются в периферической крови только с 8-10 дня болезни, но в отличие от других видов паразитов, могут длительно сохраняться в крови переболевших (до 18 недель).

Дата добавления: 2015-08-27