|
Читайте также: |
Критерии диагноза. Классификация. Под сосудистой деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций вследствие церебро-васкулярных расстройств, приводящее к нарушениям социальных функций, профессиональных навыков и способности к самообслуживанию. Сосудистая деменция - это не одно заболевание, а несколько очерченных синдромов, общим для которых является взаимосвязь поражения мозговых сосудов с развитием симптомов поражения головного мозга.
Длительное время "сосудистая деменция" трактовалась как следствие сужения сосудов и уменьшения церебрального кровообращения. В последующем эта концепция была заменена концепцией "мультиинфарктной деменции". С начала 70-х годов XX в. широкое распространение для диагностики мультиинфарктной деменции получила ишемическая шкала Хачинского, где каждый критерий оценивают в баллах.
Ишемическая шкала Хачинского
Оценка свыше 7 баллов свидетельствует о сосудистой причине деменции, 4 и менее баллов - не подтверждает сосудистую этиологию процесса.
Наиболее значимыми признаками ишемической шкалы Хачинского, которые отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, являются острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуирующее течение заболевания, наличие артериальной гипертензии, инсульта в анамнезе и очаговой неврологической симптоматики; такие признаки, как наличие ночной спутанности сознания и депрессия, существенно дифференциально-диагностического значения не имеют. Ишемическая шкала Хачинского помогает дифференцировать мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, однако ее ценность для диагностики смешанной де-менции остается низкой. В настоящее время считают, что эта шкала обладает высокой специфичностью, однако ее недостатком является низкая чувствительность. Таким образом, с помощью этой шкалы удается с относительно высокой точностью диагностировать лишь один из вариантов сосудистой деменции - мультиинфарктную деменцию. Используемые в настоящее время критерии сосудистой деменции Roman и соавт. (1993) являются более чувствительными для выявления возможной сосудистой деменции, чем ишемическая шкала Хачинского.
В М КБ-10 (1995) сосудистая деменция трактуется как результат церебральных инфарктов вследствие сосудистого заболевания, включая артериальную гипертензию. Подчеркивается, что инфаркты обычно мелкие, но их эффект кумулируется.
Начинается заболевание обычно в позднем возрасте. В соответствии с этими критериями для диагностики сосудистой деменции необходимо: 1) наличие деменции; 2) когнитивный дефект должен носить гетерогенный (непропорциональный) характер - в одних сферах нарушения могут быть выражены значительно, другие могут быть сохранны; 3) наличие очаговой неврологической симптоматики в виде по меньшей мере одного из следующих - центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич; 4) наличие анамнестических, клинических или параклинических признаков выраженного цереброваскулярного заболевания, которое этиологически связано с деменцией (наличие инсульта в анамнезе, признаки церебрального инфаркта). Снижение памяти и нарушение других когнитивных функций должно быть объективизировано (достоверные анамнестические данные и/или нейропсихологическое исследование), оценка этих нарушений не должна основываться лишь на жалобах больного. В зависимости от нарушений повседневной активности больного выделяют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений -легкие, умеренные и тяжелые.
Выделяют различные подтипы сосудистой деменции: деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция, субкортикальная деменция, смешанная кортикальная и субкортикальная и "другие" и "неопределенные" формы сосудистой деменции. Для деменции с острым началом характерно возникновение в течение первого месяца (но не более 3 мес) после нескольких инсультов или реже - после однократного крупного инфаркта. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, начало носит более постепенный характер (в течение 3-6 мес) после серии малых ишемических эпизодов, между которыми могут быть периоды клинического улучшения.
Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерны артериальная гипертензия и признаки (клинические и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий большого мозга с сохранностью коры, и это контра-стирует с клинической картиной, которая может напоминать деменцию при болезни Альцгеймера.
Смешенная (кортикальная и субкортикальная) форма сосудистой деменции может быть диагностирована на основании клинически и/или инструментальных данных, свидетельствующих о сосудистом поражении как кортикальных, так и субкортикальных структур.
Наиболее широко в настоящее время используют критерии сосудистой деменции, предложенные Roman и соавт. (1993). Эти критерии так же, как критерии МКБ-10, основываются на концепции инфаркта. Сосудистую деменцию рассматривают как синдром, имеющий различную этиологию и различные клинические проявления. Для установления диагноза "сосудистая деменция" в соответствии с этими критериями необходимо выполнение трех условий: 1) наличие деменции; 2) у больного должны быть проявления цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические, нейровизуализационные); 3) первое и второе должны быть причинно связаны друг с другом.
Цереброваскулярное заболевание диагностируют при наличии очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, центральный парез мышц, ин-нервируемых лицевым (VII) нервом, положительный рефлекс Бабинского, проводниковые расстройства чувствительности, гемианопсия, дизартрия и т. д.), строго связанной с инсультом (с указанием или без указания на инсульт в анамнезе) и признаками цереброваскулярного заболевания, выявленными при нейровизуализационном исследовании (КТ или МРТ). Цереброваскулярное заболевание включает множественные инфаркты в зонах васкуляризации крупных сосудов или единичные инфаркты в "стратегически значимых" зонах (угловая извилина, таламус, базальные отделы переднего мозга; зоны васкуляризации передней или задней мозговых артерий), а также множественные лакуны в базальных ядрах и белом веществе или выраженные ишемические изменения перивентрикулярного белого вещества, либо комбинации вышеперечисленных. Наиболее сложным вопросом является установление каузальной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Считают, что для этого необходимо наличие одного из следующих признаков:
Выделяют вероятную, возможную и определенную сосудистую деменцию. Для диагностики вероятной сосудистой деменции необходимо, помимо вышеуказанных признаков, появление на ранних стадиях заболевания нарушения ходьбы и тазовых расстройств, указание в анамнезе на пошатывание или частые ничем не спровоцированные падения, псевдобульбарный паралич, эмоционально-личностные расстройства. Критериями диагноза возможной сосудистой деменции являются следующие: очаговая неврологическая симптоматика при отсутствии КТ/МРТ-подтверждений сосудистого заболевания или четкой временной связи между деменцией и инсультом, трудноуловимое начало заболевания и вариабельное течение (эпизоды "плато" или улучшения) когнитивного дефекта в сочетании с проявлениями цереброваскулярного заболевания. Определенная сосудистая деменция диагностируется при наличии клинических критериев вероятной сосудистой деменции и гистопатологических признаков цереброваскулярного заболевания, полученных на вскрытии или при биопсии.
В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция "неинфарктной" сосудистой деменции имеет важное клиническое преломление, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируют болезнь Альцгеймера. Это обусловлено тем, что до настоящего времени основным признаком, свидетельствующим против сосудистого характера деменции, является отсутствие у пациентов инфарктов. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует.
Патоморфология и патогенез. Патоморфологическая картина сосудистой деменции, как и дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. Для мультиинфарктной деменции характерно наличие крупных завершенных очагов деструкции в коре большого мозга и белом веществе, вокруг которых отмечаются зоны незавершенного инфаркта. Также могут выявляться субкортикальные инфаркты или лакуны. Постинфарктные кисты в зависимости от причин их вызывающих могут быть различных размеров - от объема менее 15 мм до более крупных. Имеется соответствие между тяжестью деменции и суммарным объемом постинфарктных кист. Важна также их локализация - при патологоанатомическом исследовании мозга людей, страдавших мультиинфарктной деменцией, с наибольшей частотой находят инфаркты в коре и белом веществе височных и лобных долей и базальных ядрах. В большинстве случаев они имеют двустороннюю локализацию.
Помимо суммарного объема инфарктов и их локализации, возникновение сосудистой деменции связано с выраженным расширением желудочков головного мозга и наличием диффузных изменений белого вещества полушарий большого мозга. Риск возникновения постинсультной деменции выше у пожилых больных, у которых до инсульта отмечалась атрофия медиальных отделов височной доли, что может свидетельствовать о смешанном - сосудистом и дегенеративном - характере постинсультной деменции у пациентов старших возрастных групп. В ряде случаев сосудистую деменцию может вызвать одиночный инфаркт достаточно большого размера Возможна деменция при развитии инфарктов относительно небольших размеров в "стратегических зонах".
При сосудистой деменции вследствие поражения мелких сосудов инфаркты в основном располагаются субкортикально и представляют собой мелкие полости, окруженные значительно большей по размерам зоной незавершённого инфаркта белого вещества. Потенциальная обратимость незавершенных инфарктов открывает определенные возможности терапии сосудистой деменции. Ишемические очаги у больных с сосудистой деменцией локализуются в области хвостатых ядер, бледного шара, тала-муса и в белом веществе полушарий большого мозга. Возникновение деменции на фоне поражения интрацеребральных артериол или при повторных эпизодах падения артериального давления связано с образованием инфарктов в зонах конечного кровообращения, аналогичных по своим характеристикам инфарктам при деменции вследствие поражения крупных сосудов.
В патогенезе сосудистой деменции ключевое значение имеет поражение лимбических, паралимбических, диэнцефальных и фронтальных путей, что сопровождается нарушением способности к обучению и расстройствами исполнительных функций. Полученные в последнее время данные свидетельствуют, что тромбоэмболии как причина сосудистой Деменции встречаются нечасто, большее внимание сейчас уделяется механизму сосудистой мозговой недостаточности. Следует подчеркнуть, что ключевым звеном, лежащим в основе как сосудистой деменции, так и дисциркуляторной энцефалопатии у подавляющего большинства больных, следует признать не первичное поражение тех или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различными корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению (англ. disconnection syndrome). Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с другими структурами ЦНС. Клиническим выражением патологического процесса является возникновение не изолированного синдрома, что встречается редко, а комплекса неврологических и нейропсихологических синдромов, возможно, некоторые из которых до определенного момента протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специальных тестов и проб.
Клиника и диагноз. Выраженность когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга варьирует от минимальных расстройств до деменции и определяется целым рядом до конца не изученных факторов, в том числе и возрастом больных. Своевременная диагностика когнитивных расстройств сосудистого генеза, когда они еще не достигли уровня деменции, имеет важное значение. При этом когнитивные нарушения на ранних стадиях сосудистой деменции могут быть сходными с нарушениями при болезни Альцгеймера. Сосудистая деменция проявляется нарушениями памяти по типу повышенного торможения следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных процессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в сочетании с депрессией (субкортикальная сосудистая деменция). Возможно наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и т. д.), что встречается гораздо реже -при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры полушарий большого мозга (теменных, затылочных, височных, лобных).
Деменция, обусловленная поражением субкортикального белого вещества, связана с поражением мелких субкортикальных сосудов, нередко у больных имеется артериальная гипертензия или гипотензия, указание на эпизоды ОНМК в анамнезе отмечается не во всех случаях. Возникновение когнитивных нарушений у пожилых больных с артериальной гипертензией в большей степени связано со степенью повышения систолического артериального давления. Наличие у больных ортостатической гипотензии может приводить к снижению регионарного мозгового кровотока, преимущественно в лобных долях.
Клинически субкортикальный тип сосудистой деменции характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушение ходьбы, недержание мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильственный плач и смех, амиостатическая симптоматика (гипокинезия, ригидность чаще в нижних конечностях) и депрессия. Для кортикальной (чаще мультиинфарктной) сосудистой деменции характерно внезапное начало и наличие асимметричной очаговой неврологической симптоматики (нарушение полей зрения, гемипарез, асимметрия рефлексов). Нарушения психических функций при мультиинфарктной деменции довольно разнообразны, что обусловлено локализацией очагов. Следует Подчеркнуть, что само по себе разграничение деменции на субкортикальную и корковую представляется крайне условным, поскольку патологические изменения * при» деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры [Яхно Н. Н., 1995]. При этом дисфункция субкортикальных структур, клинически проявляющаяся когнитивными расстройствами, обусловлена нарушением корково-подкорково-корковых взаимосвязей (цепей). Вследствие феномена разобщения возникает деафферентация или гипоафферентация корковых отделов.
Субкортикальный вариант сосудистой деменции по некоторым клиническим и нейровизуализационным проявлениям может напоминать нормотензивную гидроцефалию. Помимо сходного спектра когнитивных нарушений, для этих состояний характерны нарушения ходьбы (апраксия ходьбы), псевдобульбарные расстройства, несдержанность эмоциональных аффектов, брадикинезия, наличие тазовых нарушений. При КТ и МРТ и в том, и в другом случае выявляется выраженное расширение желудочковой системы головного мозга. Однако для сосудистой деменции характерны наличие инфарктов и выраженный субкортикальный лейкоареоз; для нор-мотензивной гидроцефалии инфаркты нехарактерны, а лейкоареоз встречается гораздо реже и локализуется перивентрикулярно. При сосудистой деменции расширение боковых желудочков соответствует выраженности перивентрикулярного лейкоареоза.
Мультиинфарктная деменция и деменция, обусловленная поражением субкортикального белого вещества, встречаются наиболее часто, значительно реже наблюдается сосудистая деменция, обусловленная единичным инфарктом, чаще всего локализующимся в "стратегической зоне". Под де-менцией вследствие одиночного инфаркта понимают случаи возникновения когнитивных расстройств после однократного инсульта. Симптоматика деменции вследствие инфарктов в "стратегических зонах" (двусторонние очаги в парагиппокампальной извилине и в таламусе) обусловлена локализацией этих инфарктов. Двусторонние таламические инфаркты характера зуются в основном амнезией, замедлением психических процессов, апатией, нарушением внимания, гнозиса, праксиса, речи. В основе нарушений высших мозговых функций при инфарктах в таламусе может лежать функциональная деактивация корковых отделов головного мозга.
Клиническим вариантом сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера, хотя нозологическая самостоятельность этого заболевания является предметом дискуссий - иногда она рассматривается как вариант мультиинфарктной деменции. Болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия) характеризуется прогрессирующей лшенцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий большого мозга. A. Alzheimer, предложивший название "болезнь Бинсвангера", в 1902 г. в деталях описал гистопатологические изменения и сделал вывод, что это состояние является отдельной нозологической формой. В прошлом это заболевание считалось достаточно редким, интерес к болезни Бинсвангера возрос с внедрением в клиническую практику КТ и особенно МРТ.
Согласно критериям, предложенным D. A Benett и соавт. (1990), для диагностики болезни Бинсвангера необходимо наличие у пациента: 1) деменции; 2) двух признаков из следующих: сосудистые факторы риска или признаки системного сосудистого заболевания; признаки сосудистого поражения головного мозга (очаговая неврологическая симптоматика); "субкортикальные" неврологические расстройства (нарушения ходьбы - паркинсонического характера, сенильная походка или "магнитная походка", паратонии, недержание мочи при наличии "спастического" мочевого пузыря); 3) двустороннего лейкоареоза по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий большого мозга размерами более 2 см. При этом у пациента должны отсутствовать множественные или двусторонние корковые очаги, по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция. Болезнь Бинсвангера и лакунарное состояние имеют сходную клиническую картину и нередко выявляются у одного и того же больного.
Клиническая симптоматика у пациентов с болезнью Бинсвангера многообразна и сходна с клиникой других подтипов ишемической сосудистой деменции; при КТ и МРТ выявляются выраженные диффузные изменения белого вещества, лакуны, церебральная атрофия. Болезнь Бинсвангера чаще встречается у мужчин, чем у женщин, обычно на 6-7-й декаде жизни. У подавляющего большинства больных имеется артериальная гипертензия, как правило, нелеченая или плохо поддающаяся лечению. Часто отмечаются сосудистые факторы риска, особенно сахарный диабет. Когнитивные расстройства могут носить различный характер, деменция развивается в течение 3-10 лет от начала заболевания, нередко постепенно - вне связи с инсультом. Характерной особенностью деменции является то, что нарушения памяти не носят столь значительный характер, как при деменции вследствие болезни Альцгеймера. Также клиническими признаками заболевания являются очаговые неврологические расстройства, имеющие преходящий характер (вследствие микроинфарктов или ТИА) или нарастающие по выраженности - парезы, атаксия, дизартрия, псевдобульбарный синдром, амиостатические нарушения, тазовые расстройства. Диагноз возможен при сочетании соответствующих клинических характеристик и КТ-или МРТ-изменений.
Характерные для сосудистой деменции патоморфологические изменения находят отражение и при прижизненном обследовании больных с применением современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий большого мозга, при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии - преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещетва и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз. На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений так же, как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ, лейкоареоз визуализируется более чем у 90 % больных с сосудистой деменцией. МРТ, особенно проведенная в Т2-режи-ме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется, по данным МРТ, практически у всех больных с сосудистой деменцией. Возникновение перивентрикулярного лейкоареоза связывают с анатомическими предпосылками, поскольку эти отделы находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна [O'Brien, 1994]. Мелкие точечные очаги на МР-томограммах связаны с расширением пери-васкулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий. При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий, не имеющих коллатерального кровообращения. Исследования с применением ОФЭКТ и ПЭТ показывают, что для сосудистой деменции характерно наличие множественных асимметричных зон гипоперфузии и гипометаболизма.
Лечение. Многие авторы не включают сосудистую деменцию в группу обратимых деменции. Это, на наш взгляд, верно лишь отчасти, поскольку в ряде проспективных наблюдений на достаточно больших выборках показана зависимость выраженности деменции от характеристик, отражающих системное и мозговое кровообращение. "Тихие" повторные церебральные инфаркты могут лежать в основе постепенного прогрессирования когнитивных нарушений, имитируя характерное течение болезни Альцгеймера. В этой ситуации весьма оправданным является проведение терапии, препятствующей возникновению повторных инсультов.
Основная проблема, возникающая при лечении больных с сосудистой деменцией, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин возникновения этого заболевания. Ранее, исходя из теории "атерослеротической деменции", которая связывала возникновение мнестико-интеллектуальных нарушений с атеросклеротическим поражением сосудов, использовали вазо-дилататоры. После разработки концепции "мультиинфарктной деменции" стали применять терапию, направленную на уменьшение риска развития церебральных инфарктов, учитывая их причины - поражение магистральных артерий и кардиальную патологию. В настоящее время считают, что к пациентам с сосудистой деменцией необходим дифференцированный подход, что определяется гетерогенностью патологического процесса.
Основными принципами терапии являются предотвращение возникновения или прогрессирования сосудистой деменции, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. В любом случае профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы его возникновения, так как она будет разной у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза. У больных с поражением мелких сосудов основным направлением терапии должна быть индивидуальная нормализация артериального давления, что приводит к улучшению когнитивных функций. В то же время избыточное снижение артериального давления может спровоцировать нарастание мнестико-интеллектуальных нарушений, вызванное вторичным снижением мозгового кровотока вследствие нарушения ауторегуляции. Для более точной оценки артериального давления целесообразно его суточное мониторирование.
Для профилактики церебральных инфарктов используют дезагреганты. При наличии соответствующих кардиальных изменений для профилактики эмболии применяют антикоагулянты и дезагреганты. С целью улучшения собственно когнитивных функций назначают ноотропные (пирацетам) и пептидергические препараты (церебролизин), антагонисты ионов кальция (нимодипин), другие препараты - гинкго билоба, глиатилин, инстенон. У пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех дементных больных, имеется целый ряд нарушений, по поводу которых необходимо проводить симптоматическую терапию: эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности сознания, тревога и депрессия. Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных действий терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительного и без Должных оснований приема препаратов. Прогрессирование заболевания, в том числе обусловленное повторными инсультами, может привести к полной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря, зондовое питание). В этих случаях важное значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респираторных инфекций. Также необходимы специфические реабилитационные мероприятия - лечение положением для предотвращения контрактур и трофических язв, адекватные гигиенические меры.
Сосудистые миелопатии.
Сентябрь 4th, 2010 | Автор: admin
Рис. 5—3. Кровоснабжение шейного отдела спинного мозга (показано на поперечном срезе). Слева. Основные зоны кровоснабжения передней спи- нальной артерии (более темная окраска) и задней спинальной артерией (более светлая окраска). Справа. Интрамедуллярные артерии. От пиальных сосудов (огибающих спинной мозг) отходят радиальные ветви, кровоснабжающие большую часть белого вещества и задние рога серого вещества. Оставшаяся часть серого вещества и внутренняя часть белого вещества кровоснабжаются центральной артерией (расположенной в передней срединной борозде), которая отходит от передней спинальной артерии. Нисходящий корти кос пи нал ь- ный (пирамидный) тракт питается как передней, так и задней спинальными артериями.
Инфаркт спинного мозга.
Это редкое состояние, как правило, возникает
только в бассейне передней спинальной
артерии (рис. 5—3), которая кровоснаб-
жает передние две трети спинного мозга,
В свою очередь передние спинальные артерии
снабжаются кровью из ограниченного числа
питающих сосудов, тогда как парные задние
спинальные артерии снабжаются многочисленными
питающими сосудами на многих
уровнях. Таким образом, синдром передней
спинальной артерии чаще развивается при
нарушении кровотока в одной из ее питающих
артерий. Причинами могут быть травма,
расслаивающая аневризма аорты, аортогра-
фия, узелковый полиартериит, резкое падение
системного артериального давления. Поскольку
передняя спинальная артерия лучше
всего кровоснабжается в шейном отделе, инфаркты
спинного мозга почти всегда возникают
более каудально.
Типичным клиническим проявлением инфаркта
спинного мозга является остро возникающий
нижний вялый арефлекторный пара-
парез. По мере регресса спинального шока через
несколько дней или недель вялый парез
переходит в спастический, при этом отмечаются
оживление сухожильных рефлексов и
патологические стопные знаки. Так как задние
столбы кровоснабжаются задними спинальными
артериями, в дополнение к двигательным
нарушениям возникает диссоциированное
нарушение чувствительности - утра-
чивается болевая и температурная чувствительность,
но сохраняется вибрационное и су-
ставно-мышечное чувство. Лечение симптоматическое.
Гематомиелия.
Кровоизлияние в спинной мозг встречается
редко. Оно может быть результатом травмы,
сосудистой аномалии, геморрагического
диатеза или антикоагулянтной терапии. Гематомиелия
проявляется остро возникающим
синдромом тяжелого поражения спинного
мозга. В ЦСЖ появляется примесь крови.
Прогноз зависит от обширности кровоизлияния
и скорости его развития.
Эпидуральное или субдуральное кровоизлияние.
Спинальное эпидуральное или субдуральное
кровоизлияние может возникнуть в
связи с травмой или опухолью, как осложнение
антикоагулянтной терапии, приема аспирина,
тромбоцитопении, коагулопатии,
катетеризации эпидурального пространства
или люмбальной пункции. Иногда она развивается
спонтанно. Вероятность постпунк-
ционного кровоизлияния (обычно эпидурального)
увеличивается при нарушениях
свертывания крови. Поэтому перед проведением
люмбальной пункции необходимо определять
количество тромбоцитов, протром-
биновое время и частичное тромбопластино-
вое время, а назначенная антикоагулянтная
терапия должна быть временно прекращена
и может быть возобновлена не ранее чем через
час после процедуры. Если число тромбоцитов
ниже 20 ООО/мм3 или быстро снижается
(до 50 000/мм3), перед люмбальной
пункцией следует провести переливание крови
или тромбоцитарной массы. Спинальное
эпидуральное кровоизлияние обычно проявляется
болью в спине, которая иррадиирует
в зону иннервации одного или нескольких
спинномозговых корешков. Иногда болевой
синдром отсутствует. Возможно быстрое развитие
нижнего парапареза или тетрапареза,
сопровождающегося нарушением чувствительности,
дисфункцией мочевого пузыря
и кишечника. Это требует срочного проведения
КТ, МРТ или миелографии и хирургической
эвакуации гематомы.
Артериовенозные мальформации.
Артериовенозные мальформации могут
проявляться субарахноидальным кровоизлиянием
или миелопатией. В большинстве случаев
они локализуются в нижней части спинного
мозга. Клиническая картина представлена
двигательными и сенсорными расстройствами
в нижних конечностях и нарушением функции
сфинктеров. Боли в спине и нижних конечностях
часто бывают очень выраженными.
При осмотре в нижних конечностях могут выявляться
признаки дисфункции как центральных,
так и периферических двигательных нейронов.
Нарушения чувствительности обычно
весьма обширны, но иногда ограничиваются
лишь зоной иннервации отдельных корешков.
Выявляющиеся симптомы указывают на обширное
поражение спинного мозга на довольно
большом протяжении. При поражении на
шейном уровне симптомы могут определяться
и на верхних конечностях. Над позвоночником
при аускультации иногда выслушивается
шум. На спине может быть ангиома кожи. Диагноз
можно заподозрить на основе данных
МРТ или миелографии, которые выявляют дефекты
наполнения, вызванные расширенными
сосудами, и подтверждается при проведении
селективной спинальной артериографии.
МРТ иногда не выявляет АВМ, поэтому, исключая
этот диагноз, нельзя всецело полагаться
на ее данные.
Большинство мальформации локализуются
экстрамедуллярно, кзади от спинного мозга.
Лечение заключается в эмболизации или
перевязывании питающих сосудов и иссечении
мальформации, которая обычно связана
с твердой мозговой оболочкой. В отсутствие
лечения функциональный дефект постепенно
нарастает, и больные оказываются прикованными
к инвалидной коляске или постели.
 |
Дата добавления: 2015-08-18; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Инсульт спинальный | | | системой вакуумного забора крови VACUETTE |