Пилородуоденальный стеноз (ПДС).

Возникает в результате рубцевания язвы с разрастанием соединительной ткани на всю толщину стенки ДПК, с ее грубой деформацией, сужением вплоть до полного закрытия просвета ДПК. Стенозирование возникает, как следствие длительно протекающего язвенного процесса, а может развиться достаточно остро при появлении отека и крупного язвенного инфильтрата в области язвы при ее обострении.

В зависимости от степени ПДС принято выделять три клинических стадии стеноза: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Стадия компенсированного стеноза характеризуется постоянным чувством тяжести в надчревной области и периодической рвотой кислым желудочным содержимым. Рвота не носит регулярный характер, но из-за повышенного давления в желудке и гипермоторики нередко возникает недостаточность кардии: изжога, срыгивание пищей, отрыжка. Натощак в желудке всегда находиться 200 – 300 мл кислой жидкости. При Р- исследовании барий задерживается в желудке до 4-6 часов. Размеры желудка быстро увеличиваются.

Стадия субкомпенсированного стеноза. Клинически у больного возникает чувство переполнения в надчревной области, срыгивание кислым, реже боль. Два-три раза в день бывает обильная рвота. Натощак в желудке определяется более 500 мл кислой жидкости с остатками пищи. Больной начинает худеть. Характерным признаком стеноза является так же антиперистальтика. Барий задерживается в желудке от 6 до 12 часов и дольше.

Стадия декомпенсированного стеноза сопровождается резким нарушением эвакуации из желудка. Барий задерживается в желудке 24 – 48 часов и более. Все клинические проявления быстро прогрессируют. Больной резко истощен, а его организм обезвожен. В надчревной области визуально и перкуторно определяются контуры растянутого, медленно перистальтирующего желудка. Резко раздутый желудок иногда хорошо видно через переднюю брюшную стенку, в то время как все другие отделы живота кажутся запавшими и втянутыми. В ряде случаев видно перистальтическую волну в виде вала медленно передвигающуюся слева направо. Прослушивается шум плеска. Рвота учащается, больной при этом теряет до несколько литров жидкости с зловонным запахом. Вследствие потери ионов хлора, водорода (соляная кислота), калия и белков у больного развивается гипокалемический, гипохлоемический алкалоз, гипопротеинемия, олигурия.

В терминальной стадии наступает резкое обезвоживание и истощение организма – кахексия. Развивается тяжелый энтероколит, который проявляет себя диареей, дерматитом, деменцией. Олигурия сменяется анурией, соответственно гипогликемия сменяется гиперкалемией. В некоторых случаях из-за потери кальция может развиться «желудочная» тетания. Возможен психоз и кома.

Лабораторные признаки ПДС:

1. Гемаконцентрация, как следствие обезвоживания организма: увеличение удельных показателей гематокрита, гемоглобина и числа эритроцитов.

2. Снижение хлоридов (основной показатель), калия. При возникновении анурии показатели калия возрастают.

3. Развитие алкалоза. При ПДС общий алкалоз протекает на фоне развития внутриклеточного ацидоза и клеточного отека, что в совокупности называется алкалоз Дерро.

Дата добавления: 2015-08-20