Эпидемиология

Источник инфекции - больной и вирусоноситель. Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем. Вирус выделяется из носоглотки в течение инкубационного периода и около 5 дней после начала заболевания. С фекалиями вирус выделяется в течение всего заболевания и в течение нескольких недель и даже месяцев после полного выздоровления. Индекс контагиозности равен 0,2-1%. Преобладают стертые, абортивные и инаппарантные формы. Соотношение их к паралитическим формам составляет 200:1.

Наиболее восприимчивы к полиомиелиту дети в возрасте до 7 лег, но особенно до 1 года. Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность. Зимой подъемы заболеваемости представляют крайнюю редкость.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют 4 фазы в развитии полиомиелита: 1 - энтеральную, 2 - лимфогенную, 3 -вирусемию, 4 - невральную.

Вирус попадает в организм человека через слизистые полости рта. Он прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток глотки и кишечника и размножается в них (энтеральная фаза). Из этих очагов вирус распространяется в шейные и мсзентериальные лимфоузлы (лимфогенная фаза). В дальнейшем вирус попадает в кровь и разносится к экстраневральным тканям (печень, селезенка, легкие, сердечная мышца, костный мозг, лимфатические узлы и особенно коричневый жир). Там вирус накапливается до наивысшего уровня и повторно поступает в кровь - "большая" вирусемия. В этот период появляются первые симптомы заболевания.

Следующим этапом является проникновение вируса в центральную нервную систему (невральная фаза) через эпителий мелких сосудов или по периферическим нервам (вдоль нервных стволов).

Если в организме человека имеются высокие титры нейтрализующих антител, вирус блокируется и не поступает в ЦНС.

В ЦНС концентрация вируса нарастает в течение 1 -2 суток, затем быстро падает. С этим связано, сравнительно небольшое количество форм с поражением нервной системы.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Типичным для острого полиомиелита является поражение и разрушение крупных двигательных клеток (мотонейронов), расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов ствола головного мозга. В процесс могут вовлекаться двигательная область коры мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация.

Частичное повреждение мотонейронов приводит к развитию вялых парезов, полная гибель - параличей мышц лица, туловища, конечностей.

Характерна мозаичность поражения нервных клеток - наряду с погибшими нервными клетками могут быть сохранные нейроны. Эта мозаичность приводит к беспорядочному распределению парезов - типичный признак острого полиомиелита.

В пораженных клетках отмечается распад тигроида, затем ядро распадается на глыбки. На месте погибших нервных клеток образуются нейрофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.

Воспалительный процесс в оболочках мозга приводит к возникновению серозного менингита.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЛИОМИЕЛИТА

В настоящее время используется рабочая классификация, предложенная М.Б. Цукер(1986). Полиомиелит без поражения нервной системы

а) Инаппарантная форма (вирусоносительство)

- без клинических явлений

б) абортивная форма (малая болезнь)

катаральный, желудочно-кишечный синдром или их сочетание (при общеинфекционных симптомах)

Полиомиелит с поражением нервной системы

I. Непаралитическая (менингеальнан) форма

- синдром серозного менингита

II. Паралитическая форма

1. Спинальная форма (шейная, грудная, поясничная, ограниченная или распросграненная)

- ограниченный паралич или множественные параличи

Дата добавления: 2015-08-02