Читайте также:
|
|
Цитотоксические воздействия медиаторов на эпителий еще более усугубляют патологическую картину бронхиальной астмы. Потеря барьерной функции эпителия и снижение продукции эпителиального фактора расслабления — вещества, которое способствует расслаблению ГМ ВП, — может усилить гиперреактивность ВП. | Взаимодействие медиаторов, эпителия, гладкой мускулатуры и локальных нервных | рефлексов схематически представлено на рис. 5-5.
"Винегрет" из медиаторов
"Винегрет" из медиаторов, возникающий в результате взаимодействия лимфоцитов и эффекторных клеток, включает огромное количество биологически активных молекул. Некоторые важные медиаторы идентифицированы (например, лей-котриен О/ь LTD4) и определены как возможные мишени для терапевтического тше-! шательства (например, создание конкурирующих антагонистов или ингибиторов ихй продукции). К сожалению, в патогенезе бронхиальной астмы нет единого домини-'» рующего медиатора, поэтому основой лечения воспаления ВП по-прежнему остаетф ся использование кортикостероидоп. Хотя кортикостероиды являются очень эффективными противовоспалительными средствами, они оказывают ряд нежелатель* ных побочных эффектов. С течением времени вес более расширяются представлен, пня о специфических;ian\>;iL4!bix факторах, ответственных за перемещение клеток,: и о цитокинах, определяющих активацию специфических эффекторных клеток. Этр! — ^............•""'»"•• «<iu> ппшн-n почхола к игполозованмю протииовоепа*
Та блица 5-1. медиаторы тучных клеток Медиатор
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Воспаление воздухоносных путей и воспалительные медиаторы при бронхиальной астме | | | Существующие медиаторы |