Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Внутриклеточная сигнализация в гладких мышцах воздухоносных путей

Объем закрытия | Случай 1 | Случай 3 | Фактическая изменение | Механизмы сужения воздухоносных путей при бронхиальной астме | Патологическая анатомия астмы | Регуляция просвета воздухоносных путей | Воспаление воздухоносных путей и воспалительные медиаторы при бронхиальной астме | Роль эпителия воздухоносных путей | Существующие медиаторы |


Читайте также:
  1. I. ВСЕОБЩИЙ КРИЗИС И ПОИСК ПУТЕЙ ВЫХОДА ИЗ НЕГО
  2. Автоматическая локомотивная сигнализация
  3. Автоматическая переездная сигнализация
  4. ауекель – хан. Поиски путей сближения с Россией.
  5. аукель-хан. Поиски путей сближение с Россией.
  6. верная сигнализация.

Большинство агентов, оказывающих влияние на ГМ ВП, действует через специ-| фические поверхностные рецепторы. Контрактильная субстанция, или огонист (аце-| тилхолин, гистамин или LTD4), связываясь со специфическим поверхностным ре­цептором, дает начало каскаду биохимических реакций, которые приводят к усиле­нию сокращения гладкой мышцы. Этот эффект агониста может быть устранен бло­кированием рецептора антагонистом (например, антихолинергическим или антигИ1^ стаминным препаратом) или воздействием на последующие клеточные биохими­ческие реакции (функциональный антагонизм).

На рис. 5-6 представлены биохимические процессы, которые следуют за связь!*; ванием агониста с рецептором. При связывании активируется мембрансвязаннаЯ1 фосфолипаза С (с помощью гуанозинтрифосфатсвязанного протеина, G(|). Мемб*:

Рис. 5-6. Преобразование сигналом в гладкой мышце ВП. Пути, связанные с активацией гладкой мышцы ВП сократительными агоиистами, на схеме высветлены. Агоиист связывается со своим поверхностным рецептором, сцепленным с G-иротеипом, и активирует фосфолипазу С (ФЛС). В результате, фосфатидилинозито;[дифосфат расщепляется до диацилглицсрола и ишкштолтрифос-(|>ата (ИФЗ); концентрация ИФЗ растет, и кальций высвобождается из саркоплазматического рети-кулума. Повышение внутриклеточного кальция активирует кальмодулин, увеличивает активность кипазы легких цепей миозина, фосфорилировапис миозина, образование поперечных мостиков и силу сокращения. Внеклеточный кальций может стимулировать сокращение посредством погеици-алзависимых кальциевых каналов (ПЗКК) или рецсптор-управляемых каналов (РУК). Стимуля­ция р-рецепторов па поверхности клеток с помощью (3-адрепсргических агентов приводит к взаимо­действию G-протеина с адепилатциклазой, что повышает цАМФ. Циклический АМФ активирует нротсинкиназу А, запускает фосфорилировапис внутриклеточных протеинов и оказывает функци­ональное воздействие на сокращение гладкой мускулатуры ВП. Ингибировапие фосфоди:>стеразы увеличивает внутриклеточные эффекты цАМФ

фат (ИФЗ) и диацилглицерол. ИФЗ является растворимым внутриклеточным "вто­ричным мессенджером", который высвобождает кальций из внутриклеточных депо (саркоплазматический ретикулум). Увеличение концентрации цитозольного каль­ция может также произойти вследствие поступления ионов Са2+ через мембранные кальциевые каналы, что дает начало калыщйзависимым биохимическим реакциям. В результате активируется киназа легких цепей миозина, и возникают актин-миозиновые перекрестные мостики аналогично тому, как это происходит в скелет­ной мышце. Таким образом, факторы, модулирующие мобилизацию кальция в от нет на стимуляцию контрактильными агонистами, изменяют и сократительную силу ГМ ВП. Кроме того, они представляют собой "мишень" для создания функциональ­ных антагонистов различных сократительных субстанций.


Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 66 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Активация тучных клеток| Fl-адренергическая система

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)