Читайте также:
|
В основе сужения ВП лежат несколько механизмов (рис. 5-1). Важным механизмом является сокращение гладкой мускулатуры ВП (ГМ ВП) в ответ на различные стимулы, включая действие нейро- и воспалительных медиаторов. Сокращение ГМ ВП суживает просвет ВП и заметно повышает сопротивление дыхательных путей (гл. 2 и 4).
В основе другого механизма сужения ВП лежит утолщение их стенок, С)с грыс проявления бронхиальной астмы, такие как инфильтрация стенок ВП и их отек, так же как гиперплазия и гипертрофия, возникающие вследствие хронического воспаления ВП, ведут к сужению их просвета или усилению эффектов сокращения ГМ ВП.
Наконец, накопление секрета, слизистых пробок и фрагментов поврежденных клеток сопровождается частичной закупоркой просвета ВП и увеличением их сопротивления.
Если сокращение ГМ ВП может быть быстро устранено бронхорасширяющими средствами, то два других механизма сужения ВП не являются столь быстро обратимыми. Современные взгляды на иатоанатомию бронхиальной астмы (включая утолщение стенки ВП и избыточную секрецию) обосновывают перспективное направление исследований ее основных патофизиологических механизмов.
Рис. 5-1. Механизмы сужения ВП при бронхиальной астме. (А) Нормальные ВП выстланы неповрежденным эпителием, глубже которого располагается подслизистый слой, содержащий кровеносные сосуды. Слизистые железы выделяют секрет в просвет ВП. Имеются слои гладких мышц и прерывистые участки хряща. (Б) При обострении бронхиальной астмы сужение просвета ВП происходи! вследствие сокращения гладкой мускулатуры и возможной гиперплазии или гипертрофии. (В) Утолщение нодслизисгого пространства из-за отека или клеточной инфильтрации. (Г) Сгущение секрета. (Д) Накопление остатков поврежденных клеток эпителия
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 61 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Фактическая изменение | | | Патологическая анатомия астмы |