Вследствие заболевания воздухоносных путей

Механизмы дыхательной недостаточности, обусловленной поражением ВП, включают значительное ограничение вентиляторного обеспечения и существенное увеличение вентиляторного запроса.

Первое обстоятельство возникает из-за сужения ВП. Объемные скорости воз­душного потока на выдохе и вдохе, объем форсированного выдоха (FEV_t) уменьша­ются. Эти изменения непосредственно ограничивают МПВ. FRC увеличивается, а диафрагма уплощается вследствие гиперинфляции легких. В результате отношение сила-длина для диафрагмы изменяется (гл. 2). Сокращения диафрагмы становятся менее эффективными, что предрасполагает к развитию ее утомления.

Вентиляторный запрос увеличивается прежде всего из-за следующих трех па­тофизиологических явлений: (1) увеличения VD/VT, (2) увеличения V()₂ и, иног­да, (3)гипокапнии.

При острой обструкции ВП, такой как приступ бронхиальной астмы или обо­стрение хронической обструктивной болезни легких, VD/VT может превысить 0.6 (рис. 18-4) вследствие глубокого несоответствия вентиляции и перфузии (гл. 13).

Резистивный компонент работы дыхания возрастает (гл. 2), приводя к заметно­му повышению минутного потребления О₂ дыхательными мышцами, которое может достигать 25 % общего потребления О₂.

В раннюю фазу острого приступа бронхиальной астмы РаСХ)^ обычно понижает­ся: дыхательный центр снижает нормальную "установочную точку" РаШ₂ в ответ на вагусные афферентные сигналы от легких (гл. 16). Понижение "установочной точ­ки" до 30-35 мм рт. ст. требует более высокой V!•:, что следует из уравнения [ 18-2] и иллюстрируется на рис. 18-4.

Дата добавления: 2015-08-02