БИЛЕТ 14.

1 .Пневмония — воспаление легких с поражением легочных пузырьков (альвеол) и окружающих тканей.

Виды:

1) первичную крупозную пневмонию, очаговую пневмонию (бронхопневмонию);

2) пневмонию на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит и др.) и других органов;

3) пневмонию, возникшую у тяжелых больных в стационаре;

4) пневмонию на фоне сниженного иммунитета (СПИД, длительный прием некоторых лекарств и т. д.).

Рентгеновское изображение пневмонии: затемнение в легком (верхняя доля правого легкого).

Чаще развиваются первичные пневмонии, из которых более распространена очаговая пневмония.

Причины и развитие.

В возникновении заболевания играют роль различные бактерии (чаще пневмококки), вирусы и другие возбудители. Химические и физические агенты — воздействие на легкие химических веществ (бензин), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения — как правило, сочетаются с инфекционными. Пневмония может быть следствием аллергических реакций в легких. Развитию болезни способствуют переохлаждение, недостаток витаминов, переутомление.

Очаговая пневмония обычно начинается с простудных заболеваний: воспаление с верхних дыхательных путей распространяется на легкие по трахее и бронхам. Возбудитель может попасть в легочную ткань по кровеносным и лимфатическим сосудам. На этом этапе важную роль играют защитные силы организма, способные противостоять инфекции и ее распространению.

Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по легочным пузырькам в значительной мере зависит от их удаления со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов, а также от избыточного образования отечной жидкости. Дыхательные пузырьки легких при очаговой пневмонии заполнены жидким слизисто-гнойным содержимым. Отмечается воспаление не только дыхательных пузырьков, но и окружающих органов и тканей, в частности бронхов. Число и размеры очагов воспаления различны. При многих вирусных пневмониях разрушаются кровеносные сосуды легких, и кровь попадает в полость пузырьков и мелких бронхов.

При крупозной пневмонии в полость легочных пузырьков (альвеол) выпотевает жидкость, заполняющая все альвеолы доли легкого, и эта доля перестает участвовать в дыхании. Микробное воспаление сопровождается отравлением всего организма, что неблагоприятно влияет на сосуды, сердце, центральную нервную систему. Проникшая в альвеолы жидкость содержит кровь и белок фибрин, являющийся одной из необходимых составных частей системы свертывания крови у здорового человека. Густой фибрин препятствует отхождению мокроты. На заключительной стадии болезни фибрин под влиянием ферментов разрушается, содержимое альвеол вновь становится жидким, мокрота начинает легко отходить, больной выздоравливает. Воспаление при крупозной пневмонии всегда распространяется на листок плевры, покрывающей легкое, т. е. пневмония сочетается с плевритом. Болезнь поэтому часто называют также плевропневмонией.

Симптомы.

Как правило, очаговая пневмония развивается исподволь. Болезнь начинается с простуды. Кашель постепенно усиливается, и через 1-2 недели после начала заболевания появляется довольно легко отходящая слизисто-гнойная мокрота. При вирусной пневмонии мокрота нередко содержит примесь крови. Больного беспокоит так называемая неправильная лихорадка: температура тела колеблется от 37 до 39°С без какой-либо периодичности. Лихорадка сопровождается слабостью, потливостью, познабливанием.

При появлении первых симптомов заболевания следует вызвать врача на дом и начать лечение, строго следуя врачебным рекомендациям. Если не проводится энергичное лечение, такое состояние может продолжаться несколько недель и месяцев. Продолжительность вирусных пневмоний меньше, но протекают они значительно тяжелее и представляют большую опасность. Микробная пневмония очень редко осложняется сердечной и сосудистой недостаточностью; при вирусной пневмонии эти осложнения обычны. Тяжесть болезни зависит и от числа пораженных долей легкого.

У многих, особенно у больных хроническим бронхитом, очаговая пневмония имеет склонность к рецидивам; в этих случаях воспаление легких может приобрести хроническое течение.

Крупозная пневмония чаще всего развивается остро, без предвестников. Появляется сильнейший озноб, и за несколько минут температура тела повышается до 39-41°С. Как правило, больного беспокоит резкая колющая боль в боку, усиливающаяся при вдохе; она связана с сопутствующим воспалением покрывающей легкое плевры. Через 1-2 дня, иногда раньше, возникает болезненное покашливание с отделением вязкой, «ржавой» от примеси крови, мокроты. Больного беспокоит усиливающаяся одышка. На его лице появляются характерные признаки: лихорадочный румянец на щеках (обычно ярче на стороне пораженного легкого), синюшность губ и крыльев носа. По мере прогрессирования болезни состояние больного ухудшается, так как происходит отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада легочной ткани. Снижается артериальное давление, резко учащаются сердечные сокращения. Возникают резкая вялость и безразличие или, напротив, беспокойство и бессонница.

Лечение.

Чтобы не допустить прогрессирования заболевания, необходимо вовремя вызвать врача и начать лечение.

Появление у больного кровохарканья, значительное повышение температуры тела, нарастающая одышка требуют срочной врачебной помощи и, как правило, госпитализации. Лечение крупозной пневмонии проводится в стационаре. Особое значение для больного имеет уход. Помещение, в котором находится больной, необходимо регулярно проветривать; больного при этом нужно тепло укрыть. При сильной потливости особое внимание обращают на своевременную смену нательного и постельного белья. Во время смены белья кожу больного протирают слабым раствором спирта, водки пополам с водой, затем вытирают мягким полотенцем или полотняной салфеткой. В это время следует тщательно оберегать больного от охлаждения.

Питание больного должно быть полноценным, содержать легкоусвояемые продукты с достаточным количеством клетчатки (капуста, свекла, огурцы). Необходимо обильное теплое питье (до 1-1,5 л в сутки). Потребность в витаминах в период болезни и выздоровления повышена, и для восполнения их недостатка принимают поливитаминные препараты.

Лечебную физкультуру начинают с дыхательной гимнастики, когда минует кризис или появятся отчетливые признаки начавшегося выздоровления. Двигательный режим расширяют постепенно, желательно, чтобы это делалось под наблюдением врача или методиста по лечебной физкультуре.

Основу лекарственного лечения пневмонии составляют антибактериальные средства, выбор которых, дозы и способ введения определяет только врач, а также отхаркивающие препараты, в частности, настои трав (мать-и-мачеха, термопсис, подорожник, багульник, чабрец и др.).

Профилактика.

Состоит в предупреждении и лечении острых простудных заболеваний, хронического бронхита, общеукрепляющих мероприятий, индивидуальной и коллективной защиты от профессиональных вредностей, запыленности и загазованности воздуха. Больным, предрасположенным к пневмонии, полезно как можно больше времени проводить на свежем воздухе, вдали от промышленных предприятий.

2 .мезенхимально-воспалительный синдром)

свидетельствует об активности патологического процесса в печени

клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами

воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы

лабораторные признаки воспалительного синдрома

•повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;

•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);

•появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.

•повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже)

•повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток

•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)

повышение концентрации IgM

характерно для первичного билиарного цирроза

повышение концентрации IgG

характерно для активного хронического гепатита

повышение концентрации IgA

харктерно для алкогольного поражения печени

3.Острый инфаркт миокарда во мно гих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.

Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.

Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки, и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.

Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.

Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.

Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.

Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.

Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.

Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО. Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.

Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние несколько месяцев и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.

Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.

Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.

Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.

Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.

С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.

Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.

Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.

Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности.

Коэффициент атерогенности. Это соотношение «вредных» (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и «полезных» липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз «инфаркт миокарда», определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.

Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.

Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Дата добавления: 2015-07-21