БИЛЕТ 21

1. Хронический колит - воспалительное заболевание толстого кишечника. Это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения, нередко сочетающееся с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка. Очень многие страдают от колита время от времени, и огромное количество людей сосуществует с ним постоянно и соглашаются с утверждениями гастроэнтерологов о том, что больше колита - тем меньше жизни.

Основные пункты:

Признаки

нарушение стула - преобладают изнуряющие поносы до 10-15 раз и более в сутки, хотя нередко наблюдается чередование поноса и запора. При этом характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника, когда после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. метеоризм из-за нарушения переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериоза; анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д.; слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, похудение; ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови; каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»); боль при колите обычно тупая, ноющая локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боль стихает от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации; боль имеет постоянный характер, усиливается от тряски, при ходьбе и облегчается в положении лежа; при глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, возможны сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки; испражнения нередко зловонны, при копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала.

Признаки «неспецифического» колита, при котором начинается язвенно-воспалительный процесс в толстом кишечнике, несколько иные. При легких его формах стул обычно кашицеобразный до 5 раз в сутки, иногда в стуле может отмечаться и небольшая примесь слизи и даже крови. При средней его тяжести может слегка подниматься температура (до субфебрильной), стул уже жидкий до 8 раз в сутки, увеличивается и количество примесей в кале. А вот при тяжелых формах стул уже чаще 8 раз, температура выше 38 градусов, а в кале, кроме примесей крови и слизи, может быть даже гной.

Описание

Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами, возбудителями других инфекционных заболеваний (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза).

Колиты протозойные обусловлены воздействием возбудителей амебиаза, балантидиаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать в кишечнике воспалительный процесс, вызванный другой причиной.

Алиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты.

Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза.

Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др.

Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликозиды (препараты корня ревеня, коры крушины, плода жостера, листа сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств.

Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводящимися ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).

Аллергические колиты наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химически активных веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов.

Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе (скоплении и задержке твердых каловых масс в кишечнике), злоупотреблении слабительными клизмами и ректальными свечами.

Чуть ли не в половине случаев развития колитов лежат «психогенные» причины - конфликтные ситуации, психические травмы, постоянные стрессы.

Диагностика

Пальпация выявляет болевые ощущения в некоторых областях живота, которые располагаются по ходу пораженной колитом кишки.ректороманоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия чаще всего обнаруживают воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в редких случаях - гнойное, фибринозное или некротически-язвенное поражение.исследование кала показывает увеличенное по сравнению с нормой количество элементов воспаления, усиленное выделение слизи, множество лейкоцитов.

При обострениях колита могут проявляться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, субфебрилитет. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эозинофилией (увеличение числа эозинофильных лейкоцитов в единице объема крови).

Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других - постепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки.

Лечение

Вам кажется, что колит вам только докучает, а на самом деле он сосет вашу жизнь, поэтому терпеть его не нужно, а нужно - лечить.

В период обострения лечение проводится в стационаре; больных инфекционными и паразитарными колитами лечат в соответствующих инфекционных отделениях больниц. При любой форме хронического колита необходимы:

частое дробное питание (4-6 раз в сутки); витамины С, В2, В6, В12 и др. внутрь в виде поливитаминов или парентерально; антибиотики широкого спектра действия в период обострений хронических колитов назначают на короткое время в обычных дозах; препараты, которые оказывают угнетающее действие на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы; препараты для нормализации микрофлоры кишечника, 5-10 доз в день (в зависимости от тяжести заболевания); с целью повышения реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ; микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата, с пелоидином); при поносе - вяжущие и обволакивающие средства; при колитах, возникающих «на нервной почве» успокаивающие препараты. Очень помогает настой из листьев мяты (лучше - полевой). Для его приготовления заливают 2 столовые ложки листьев мяты двумя стаканами кипятка, настаивают 20 минут, процеживают и пьют по 0,5 стакана за 15-20 минут до еды 2-3 раза в день; механически щадящая диета; в период наиболее сильного обострения временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г) и жиров.

Рекомендованная диета

Фрукты в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (яблоки), а в период ремиссии – и в натуральном виде, за исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожения в кишечнике (виноград) или обладают послабляющим действием, что нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.). Холодная пища и напитки, молочнокислые продукты усиливают перистальтику кишечника, поэтому их при обострениях колита и поносах употреблять не следует. Исключают острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль. Основная диета в период обострения — № 2, 4 и 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса — диета № 4б и более расширенная, приближающаяся к нормальной - диета № 4в (пищу протирать не надо). Полезен ацидофилин (150-200 г 3 раза в день). При наличии сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит, атеросклероз) в диету вводят необходимые коррективы.

При всех видах колитов желательно после улучшения состояния и даже при выздоровлении, полностью отказываться от жареного, копченого, маринованного и жирного, а также от овощей, содержащих грубую клетчатку и эфирные масла (редис, репа, редька, лук и чеснок).

© Доктор Питер

Профилактика

Необходимо проводить:

- своевременное лечение острых колитов;

- своевременное лечение различных инфекций в кишечнике, а также устранение паразитарных поражений толстой кишки;

- периодические осмотры;

- рациональная диета, питание для профилактики колита должно быть тщательно сбалансировано. Пищу необходимо прожевывать тщательно.

- санитарно-просветительная работа, направленная на разъяснение населению необходимости соблюдения рационального режима питания, полноценной диеты, своевременной санации полости рта, а при необходимости - протезирования зубов, занятий физической культурой и спортом, укрепления нервной системы.

- необходимо строгое соблюдение правил техники безопасности на производствах, связанных с химическими веществами, способными вызвать поражения толстой кишки.Большое место в профилактике хронических колитов занимают физиотерапевтические методы лечения (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Друскининкай, местные санатории для больных с заболеваниями кишечного тракта).

2.Определение

Гипертрофия левого желудочка без дилатации, если нет очевидной причины (Braunwald's Heart Disease, 2011).

Гипертрофическая кардиомиопатия

Этиология

Наследственное аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутацией генов, кодирующих белки саркомера.

Клиника

Одышка - сердечная недостаточность.

Кардиалгии - типичная или атипичная ангинозная боль вследствие нарушения микроциркуляции левого желудочка и ишемии миокарда.

Синкопе, пресинкопе, головокружение.

Сердцебиение.

Диагностические исследования

Эхокардиография.

Магнитнорезонансная томография (дифференциальная диагностика).

Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Стресс-тест.

Генетическое тестирование: при атипичной клинике или подозрении на другие генетические дефекты, скрининг родственников 1 степени родства.

Формы гипертрофической кардиомиопатии

Асимметричная гипертрофия(межжелудочковая перегорода, передняя стенка левого желудочка): 70%.

Септальная гипертрофия: 15-20%.

Концентрическая гипертрофия: левого желудочка: 8-10%.

Апикальная гипертрофия или боковой стенки: <2%.

Формулировка диагноза

Диагноз МКБ

Основной Ds: Гипертрофическая кардиомиопатия, асимметричная, обструктивная форма (35 мм рт.ст.).

Осложнения: ХСН II ФК, пароксизмальная фибрилляция предсердий. I42.1

Основной Ds: Гипертрофическая кардиомиопатия, септальная, необструктивная форма.

Осложнения: Пароксизмальная устойчивая желудочковая тахикардия с синкопе. I42.2

Эхокардиография

Эхокардиографические признаки

Асимметричная гипертрофия МЖП >15 мм.

Диффузная концентрическая или локальная в области передней стенки гипертрофия или верхушки.

Систолическое движение передней створки митрального клапана.

Митральная регургитация.

Обструктивная форма - градиент давления в выходном отделе левого желудочка >30 мм рт. ст. (скорость потока >2,7 м/сек).

Магнитно-резонансная томоргафия

B - гетероганная зона рубца в перегородке, D - нет позднего усиления гадолиния,

F - субэндокардиальное усиление обоих желудочков (Kumar P, et al. Future Cardiol. 2013;9:697-709).

Фактоы риска внезапной смерти (ACC/AHA/HRS, 2008)

Остановка сердца.

Спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия.

Семейный анамнез внезапной смерти.

Необъяснимые обмороки.

Толщина межжелудочковой перегородки >30 мм.

Гипотензия при физической нагрузке.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

Maron MS, et al. NEJM. 2003;348:295.

Основные подходы к лечению

Лечение обструктивной формы

Бета-блокаторы (до 400-600 мг/сут, ЧСС<60 в мин), верапамил пролонгированный (до 320-480 мг/сут).

Септальная миомэктомия, септальная абляция, двухкамерная электрокардиостимуляция.

е необструктивной формы

Бета-блокаторы (верапамил), ИАПФ/БРА, диуретики, спиронлактон.

Профилактика внезапной смерти

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора - при факторах риска внезапной смерти.

3.Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и (или) уменьшением числа эритроцитов в единице объема крови.

Из всех форм анемий железодефицитная (ЖДА) встречается чаще всего. Этот гематологический синдром развивается в результате нарушения синтеза гемоглобина из-за дефицита железа. Самые уязвимые категории населения - дети до 1 года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). Дефицит железа был и остается актуальной медицинской проблемой.

Основные пункты:

Признаки

К общим симптомам анемии относятся головокружение, слабость и вялость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При прогрессировании могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (шумы и т.д.).

Для синдрома ЖДА характерны мышечная слабость, утомляемость. Кожа бледная, сухая, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Ногти уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы сухие и ломкие, сильно выпадают. Наблюдается ангулярный стоматит, трещины, заеды, пародонтоз, кариес. При сидоропеническом синдроме (греч. sidēros - железо) иногда возникает симптом «синих склер», когда сквозь утонченную склеру просвечивают сосудистые сплетения. Очень часто особенно у подростков при длительно существующем дефиците железа возникает пристрастие к необычным запахам и извращение вкуса. Нередко наблюдается субфебрилитет (слегка, до 37,1-37,3, повышенная температура). Очень часто при смехе, кашле, чихании у ребенка возникает императивный позыв на мочеиспускание (недержание мочи). Также часто у детей наблюдается дистрофия внутренних органов, атрофический гастрит, энтерит, мальабсорбция (нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ). Но, главным образом, страдают функции иммунной системы, в связи с чем снижается мозговая деятельность (ребенок становится рассеянным, начинает хуже учиться в школе забывчивым, у него снижается скорость решения задач).

У детей раннего возраста признаки ЖДА таковы:

впечатляющая бледность кожи при еще нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина; «беспричинная» потеря аппетита; частые или резко участившиеся ОРВИ; «беспричинная» приостановка в прибавлении веса.

Описание

Анемия появляется вследствие:

нарушенного кровообразования; кровопотерь (постгеморрагические); повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Причины дефицита железа у детей:

недостаток неонатальных (с рождения) запасов железа; недостаточное усвоение и всасывание железа; повышенные потребности; повышенные потери (у детей дошкольного и школьного возраста).

Недостаток неонатальных запасов железа возникает у детей, рожденных от матерей, у которых имелись нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при синдроме фетальной трансфузии, при недоношенности, при многоплодной беременности, при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременных.

Нарушение всасывания железа может происходить при недостаточном поступлении витаминов С, D, группы В, микроэлементов Cu, Co, Mg, Zn, аминокислот (глютамина, серина, гистидина, аспарагина), янтарной, лимонной кислоты, пепсина. Все эти вещества улучшают всасывание железа.

Подавляют всасывание железа:

соли Са, Р, фитин; большой объем пищи; расстройства пищеварения; интоксикация; терапия антибиотиками, сульфаниламидами.

В пубертатном возрасте (период полового созревания) возникновению железодефицитных состояний максимально способствуют:

быстрые темпы роста подростков; формирование вторичных половых признаков и становление овариально-менструального цикла; дисбаланс половых стероидов (андрогены усиливают, а эстрогены угнетают эритропоэз - процесс образования эритроцитов); хронические заболевания щитовидной железы, надпочечников, ЖКТ; усиленные занятия спортом, требующие больших расходов железа на мышечную массу.

Нарушение усвоения железа происходит при врожденном дефиците ферментов (гемосинтетазы), витаминов (В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты), микроэлементов (Сu), а также при частых инфекциях и интоксикациях.

У детей старшего возраста и взрослых основной причиной железодефицитного состояния может являться повышенное выведение железа, которое чаще всего наблюдается при острых и хронических кровопотерях (в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта – трещины, полипы, эрозии, скользящая диафрагмальная грыжа и т.д.). Реже причинами повышенного выведения железа являются белковые энтеропатии, кишечные заболевания, паразиты, нефропатии с гематуриями (наличие крови в моче).

Диагностика

Существует три стадии развития железодефицитных состояний. Первая стадия – прелатентный дефицит железа - характеризуется снижением запасов железа в организме. Клинические проявления отсутствуют. Выявляется с помощью определения ферритина сыворотки, десфералового теста (определение запасов железа), стернальной пункции (пункция грудины). Но, как правило, на этом этапе диагноз не ставится.

Вторая стадия - латентный дефицит железа - характеризуется:

снижением уровня сывороточного железа (менее 14 мкмоль/л); повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (N – 45-75 мкмоль/л); снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (N – 25-40%).

Это состояние тоже, как правило, пропускается специалистами.

Третья стадия железодефицитных состояний - железодефицитная анемия - возникает при снижении гемоглобинового фонда железа. Специалисты должны руководствоваться максимальными нормативами уровня гемоглобина, в соответствии с которыми у детей до 1 года нижней границей является 110 г/л, от 1 до 6 лет –120 г/л. Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше.

Для ЖДА характерно не только снижение гемоглобина. Важными показателями также являются гипохромия эритроцитов, то есть низкое насыщение эритроцитов гемоглобином (ЦП < 0,85), тенденция к микроцитозу (малые размеры эритроцитов), анизоцитоз (наличие в периферической крови эритроцитов нефизиологичных размеров) и пойкилоцитоз (эритроциты различной необычной формы).

Лечение

Основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. Для этого необходима организация режима правильного питания. Хотя диетотерапии для коррекции железодефицитного состояния недостаточно. Необходимо устранить не только анемию, но и дефицит железа в крови и тканях. Для этого надо принимать препараты железа в сочетании с натуральными соками (апельсиновым, лимонным и др.). Гемотрансфузии следует осуществлять только по жизненным показаниям.

Препараты железа подразделяются на ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения (препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа).

Среди ионных железосодержащих препаратов (Fe++) используются препараты сульфата железа (Актиферрин, Ферроплекс, Тардиферон), хлорида железа (Гемофер), глюконата железа (Тотема). Сегодня эти препараты отходят на второй план, поскольку появились препараты в виде трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом.

Комплексы препаратов трехвалентного железа (Fe+++) подразделяются на железо-гидроксид полимальтозный комплекс (Феррум Лек, Мальтофер, Фенюльс Комплекс) и комплекс железо-протеин сукцинилат (Ферлатум).

Для лечения железодефицитных состояний используется трехэтапная схема терапии. На I этапе (продолжительность 1,5-2 месяца) среднесуточные дозы элементарного железа составляют 4-6 мг/кг. На этом этапе ликвидируется дефицит железа. На II этапе формируется депо железа. С этой целью еще в течение 1,5-2 месяцев назначается 2,5-3 мг/кг. Если не удается устранить причину возникновения железодефицитного состояния (например, при гиперменореях у девочек или желудочно-кишечных кровотечениях), нужно обязательно провести III этап лечения. Так, при гиперменорее прием препарата осуществляется 6-7 дней, при кровотечениях из ЖКТ – 7-10 дней ежемесячно. Это профилактические, поддерживающие дозы препарата железа.

При правильном эффективном лечении клиническое улучшение наступает к 5-6 дню, повышение уровня ретикулоцитов - на 8-12 день, нарастание уровня гемоглобина - через 3-3,5 недели после начала терапии, нормализация уровня гемоглобина – лишь через 1,5 месяца.

Для применения парентеральных форм препаратов железа существуют строгие показания. Они используются при состояниях после резекции желудка и толстой кишки, при синдроме нарушенного всасывания при неспецифическом язвенном колите.

Дата добавления: 2015-07-21