БИЛЕТ 19

1 .Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в оболочках сердца, развивающееся после перенесенной острой стрептококковой инфекции у предрасположенных к нему лиц.

Заболевание впервые описано в 1844 году. Встречается во всех странах мира.

В экономически развитых странах мира заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 человек на 100 000 населения, в развивающихся от 30 до 100 случаев, в Республике Беларусь – 15 человек на 100 000 населения. ХРБС составляет 2-3% населения. Чаще ОРЛ развивается у лиц женского пола (в 70%), как правило, в молодом возрасте (5-15 лет).

Этиология. Этиологический фактор – В-гемолитический стрептококк группы А. Способствующими фактора­ми являются женский пол; возраст 7-15 лет; переохлаждение, плохие материально-бы­товые условия, плохое питание, отягощенная наследственность (случаи ревма­тизма у близких родственников), наличие хронических очагов стрептококковой инфекции (хронический тонзиллит,кариозные зубы).

Патогенез. Инфекция играет роль пускового механизма. Стрептококк вырабатывает вещества, которые обладают кардиотоксическим действием. Они повреждают мышечные волокна, основное вещество соединительной ткани и подавляют фагоцитоз. Происходит активация автоиммунного механизма – появление аутоантител к миокарду, формирование иммунных комплексов и усугубление воспалительного процесса под действием биологически активных медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.).

^ Патолого-анатомическая картина. Для ОРЛ характерно развитие в соединительной ткани (в эндокарде, миокарде, около суставов и т.д.) ревматических гранулем, узелков. Гранулема названа именем ученых, впервые ее описавших, Ашоффа и Талалаева.

Гранулема проходит 4 фазы развития:

1 фаза – мукоидного набухания (около 2-х недель);

2 фаза – фибриноидные изменения (3 недели);

3 фаза – образование ревматических гранулем (3-4 месяца);

4 фаза - склерозирование гранулемы с нарушением целостности окружающих тканей, что может привести к деформации клапанов сердца и образованию пороков (при локализации гранулем в клапанах);

В мышцах сердца – к кардиосклерозу;

В легких – к пневмонии, экссудативному плевриту;

В почках – к очаговому или диффузному нефриту;

В нервной системе – васкулитам, поражению мозговых оболочек, нервных стволов.

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

Классификация(Минск,2003)

Выделяют:

• Клинические варианты:

острая ревматическая лихорадка;

повторная острая ревматическая лихорадка.

• Клинические формы:

Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Дополнительные: лихорадка, артралгии,серозиты, абдоминальный синдром.

Степени активности: минимальная, умеренная, высокая.

Исход:выздоровление;

хроническая ревматическая болезнь сердца без порока сердца;

хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца.

Клиника острой ревматической лихорадки.

В типичных случаях ОРЛ начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хрониче­ской стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, тонзиллита). Повышается температура тела до 38С и более с сильным пото­отделением. Появляются: слабость, чувство раз­битости, головная боль, плохой сон и аппетит. Остальные клинические симптомы обусловлены наличием поражения какого-либо из органов: сердца – ревмокардит; суставов – артрит; нервной системы – малая хорея; кожи – кольцевидная эритема, ревматические узелки. Могут быть поражены все эти органы одновременно или какой-либо из них.

Ревмокардит развивается у всех больных. Он проявля­ется изолированным поражением миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит), перикарда (перикардит) или сочетанным поражением всех оболочек сердца в виде панкардита, является ведущим проявлением заболева­ния, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз.

При миокардите отмечаются одышка, сердцебие­ние, перебои в работе сердца, боли в области сердца тупого, ноющего, длительного характера, отеки. Общее со­стояние тяжелое, характерны акроцианоз, асцит. Пациент занимает положение ортопноэ (полусидя на кровати с опущенны­ми ногами). Выраженная тахи­кардия, не соответствующая степени повышения температуры тела. Пульс часто аритмичный. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке, размеры сердца увеличены. В легких выявляются влажные хрипы, жи­вот увеличен в объеме из-за асцита, печень увеличена. На ЭКГ отмечаются признаки нару­шения проводимости.

Эндокардит (воспалительный процесс локализуется во внут­ренней оболочке сердца — эндокарде) обычно сочетается с миокардитом. Распознать вначале эндокардит довольно трудно. Аускультативные симптомы эндокардита: систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина, вна­чале нежный, изменчивый, затем этот шум становится более грубым, постоянным. На Эхо-КГ обнаруживают утолщение и «лохматость» эхо-сигналов от створок клапанов. В исходе эндокардита обычно развивается порок сердца (че­рез 3—6 мес. и более). В процессе формирования порока сердца появляются признаки застоя крови в большом или малом кругу кровообращения, симптомы сердечной недостаточности.

Перикардит встречается редко и сопровождается шумом трения перикарда, выпотом в его полость, определяемым рентгенологически и при ЭхоКГ.

^ Ревматический полиартрит развивается у 80% пациентов. Поражаются, как правило, крупные суставы, отмечается их при­пухлость, гиперемия, повышение температуры, резкое ограниче­ние подвижности из-за болей. Характерна «летучесть» клиниче­ских проявлений артрита (смена ло­кализации поражения), симметричность поражения, отсутствие поражения мелких суставов, деформации и анкилозов после выздоровления т. е (функция суставов восстанавливается полостью).

^ Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Ревматическая хорея развивается у 10-12% больных с ОРЛ (чаще у детей и беременных женщин). Сопровождается гиперкинезами (бесцельными непроизвольными дви­жениями), нарушениями координации, изменениями психики. Может быть мышечная слабость. Ха­рактерно полное исчезновение симптоматики во сне. Ма­лая (ревматическая) хорея может рецидивировать, но к периоду полового созревания проходит бесследно.

^ Кольцевидная эритема (сыпь розового цвета округлой формы, бледная в центре) наблюдается приблизительно у 6% больных. Это воспаление подкожной клетчатки. Расположена на конечностях, грудной клетке. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не бо­лят.

^ Ревматические узелки - безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов. Ревматические узелки выявляют у 10% больных детей - это малоподвижные, безболезненные образова­ния размером от просяного зерна до фасоли, располагаю­щиеся под кожей на разгибательных поверхностях локте­вых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков, затылочной кости.

Важным проявлением ревматизма являются серозиты. Ревматический полисерозит (поражение серозных оболочек) отмечается при тяжелом течении ОРЛ и прояв­ляется перикардитом, плевритом и перитонитом.

^ Повторные эпизоды ОРЛ наблюдаются на фоне миокардитического кардиосклероза и протекают с большей выра­женностью и упорством сердечных жалоб.

Латентное течение характеризуется отсутствием клинико-лабораторных признаков и выявляется случайно при обнару­жении приобретенного порока сердца во время профосмотра.

Осложнения: формирование порока сердца, острая и хроническая сердечная недостаточность.

Прогноз при ревматической болезни определяется в основном состоянием сердца (наличие и тяжесть порока сердца, степень миокардиосклероза и расстройства кровообращения).

Диагностика.

Лабораторные данные.

1. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня глобулинов, фибриногена, появление СРБ.

3. Иммунологическое исследование крови: повышен уровень ти­тра антистрептококковых антител (АСЛ-О более 250).

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

^ Инструментальные исследования:

- ЭКГ- удлинение Р – Q;

- Эхокардиография: признаки эндокардита, признаки сформировавшегося порока сердца, нарушение сократительной способности миокарда;

- Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца.

Лечение.

Лечение ОРЛ продолжается около 3 месяцев. Все лечебные мероприятия проводятся поэтапно: стационар, амбулаторное лечение после выписи из стационара. Диспансерное наблюдение и профилактическое лечение весной и осенью проводятся пожизненно.

Лечение в стационаре. ^ Режим: строгий постельный режим соблюдается больными в активной фазе не менее 2 недель. Назначается основной вариант стандартной диеты №10 (диета М) с ограничением жидкости до 1 л и поваренной соли — до 5—6 г в сутки, пища должна быть богата витаминами, калием (фрукты, свежие овощи).

^ Медикаментозная терапия: включает в себя 2 компонента:

Подавление инфекции (антибактериальная, этиотропная терапия). Желательно проводить контроль за эффективностью - посев из зева на стрептококк. Используются антибиотики: например, назначают 10-дневный курс лечения бензилпенициллином или его полусинтетическими аналогами (амоксициллин или ампициллин) с последующим переходом на бициллин-5. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда назначаются макролиды: кларитромицин, азитромицин или рокситромицин. Могут быть назначены цефалоспорины: цефалексин, цефтриаксон, цефуроксим.

Противовоспалительная терапия. Применяются препараты 2-х групп: нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен, нимесулид и т.д. после еды в течение 1,5—2 мес.) и глюкокортикостероиды (назначаются при тяжелых кардитах, полисерозите: преднизолон в средних дозах (25—30 мг в сутки) до достижения положительного эффекта с последующим медленным снижением дозы.

При приеме НПВС, особенно неселективных возможны осложнения: головокружение, головная боль, нарушения пищеварения (изжога, боль в области желудка). О появлении указанных осложнений необходимо сообщить лечащему врачу.

При симптомах сердечной недостаточности дополнительно назначаются препараты для ее лечения: ИАПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия и магния.

При неэффективности указанного лечения, затяжном течении процесса в комплексную те­рапию добавляются хинолоновые производные (делагил, плаквинил) и иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиаприн).

2.Бронхит – острое воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева инфекционного происхождения, характеризующееся кашлем и синдромом общей интоксикации.

Причины возникновения бронхита

Острый бронхит чаще всего вызывается вирусами (гриппа и парагриппа, адено- и риновирусами, РС-вирусом и вирусом Коксаки), бактериями (микоплазма и стрептококки, хламидии и гемофильная палочка), иногда грибами. Провоцирующими заболевание факторами являются агрессивные химические вещества и боевые отравляющие газы, сигаретный дым, воздействие холодного и горячего воздуха.

При нарушении сопротивляемости слизистой оболочки дыхательных путей, их защищающей функции (фильтрация воздуха, изменение его температуры и влажности, кашель и чихание), а также при снижении иммунитета происходит проникновение инфекционных агентов в эпителиальные клетки трахеи, бронхов и бронхиол с последующим их повреждением. В результате этого развивается воспаление и отек слизистой оболочки, а также отслаивание эпителия, что ведет к обструкции бронхов и нарушению их проходимости. Бронхит встречается крайне часто, особенно у детей. Заболевание является самым распространенным поражением дыхательных путей. Ежегодно бронхит переносит около 5% населения.

Признаки и симптомы бронхита

Одним из основных проявлений острого бронхита является мучительный сухой кашель, который через несколько дней становится влажным, с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Больной при этом может жаловаться на боль в груди. Кашель часто возникает ночью, чем вызывает нарушение сна. Иногда бронхит сопровождается симптомами дыхательной недостаточности в виде затруднения выдоха, ощущения нехватки воздуха и синюшности кожи лица.

Поскольку бронхит чаще всего протекает совместно с острыми респираторными заболеваниями, у больного может наблюдаться насморк и покраснение зева, головная боль, слабость и общее недомогание, боли в мышцах и спине, а также озноб и повышение температуры тела. При обследовании больного бронхитом выявляется жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы. Наиболее частыми осложнениями бронхита являются бронхопневмония и острая дыхательная недостаточность.

Диагностика бронхита

Диагноз острого бронхита выставляется на основании клинической картины с учетом анамнеза заболевания (перенесение ОРЗ, воздействие физических или химических факторов на дыхательные пути). Для диагностики бронхита применяются следующие лабораторно-инструментальные методы исследования:

общй анализ крови – увеличение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ

биохимический анализ крови – обнаружение С-реактивного белка, повышение содержания α2-глобулинов и сиаловых кислот

микроскопическое исследование мокроты с окрашиванием по Граму и Цилю–Нильсену – обнаружение возбудителей бронхита и их идентификация

бактериологическое исследование мокроты – выделение возбудителей бронхита и определение их чувствительности к антибиотикам

исследование функции внешнего дыхания (пневмотахография, спирография, пикфлуометрия) – обнаружение нарушения бронхиальной проходимости

Дифференциальная диагностика бронхита проводится с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой, бронхопневмонией, туберкулезом и опухолями органов дыхания.

Лечение и профилактика бронхита

Чаще всего при неосложненном течении бронхита лечение проводится на дому с условием соблюдения постельного режима, однако при присоединении симптомов дыхательной недостаточности больной нуждается в госпитализации. Лечение бронхита предполагает обязательное назначение обильного питья (чай, морс и фруктовые соки, нагретые минеральные воды) объемом не менее 3 литров в сутки. Определение тактики лечения и применение лекарственных препаратов при бронхите осуществляется по предварительной консультации врача.

Противовирусные препараты (ремантадин) эффективны только в первые 2 суток заболевания. В некоторых случаях лечение бронхита вирусной природы проводится препаратами интерферона и противогриппозным иммуноглобулином. В средне-тяжелых и затяжных случаях течения бронхита назначаются этиотропные антибактериальные препараты группы макролидов (эритромицин и спирамицин, азитромицин и кларитромицин), пенициллинового ряда (ампициллин и амоксициллин), иногда аминогликозиды и фторхинолоны (левофлоксацин).

Жаропонижающие препараты (аспирин, парацетамол и ибупрофен), а также их комбинации с витамином С и фенилэфрином (колдрекс, фервекс и антигриппин) не только нормализуют температуру тела, но и оказывают противоспалительный и обезболивающий эффект. Для облегчения отхождения мокроты и улучшения ее физических свойств при бронхите назначают отхаркивающие препараты (ацетилцистеин, бромгексин и амброксол), сборы лекарственных растений и щелочные ингаляции.

Противокашлевые лекарственные средства используют только при наличии мучительного сухого кашля (глауцин и бронхолитин, либексин и тусупрекс), а бронхорасширяющие средства (ипратропия бромид и беродуал) – при установлении факта наличия бронхообструктивного синдрома.

Профилактика бронхита заключается в предупреждении заболевания острыми респираторными инфекциями, своевременном их лечении, проведении вакцинопрофилактики (грипп, пневмококк, аденовирус), повышении неспецифической сопротивляемости организма (закаливание и витаминопрофиоактика), оздоровлении окружающей среды (отказ от курения и защита от пыли, физических и химических раздражителей).

3.Желтуха паренхиматозная[п равить | править исходный текст]

Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Дата добавления: 2015-07-21