Го о ж и а

•в-В> ■а

г

W

о

Si

о

-1 S

П п х

о

го X

S

Го

				Продолжение табл. 2
	Циметидин	То же	Повышение концентра­ции метопролола в плаз­ме крови за счет ингиби-рования циметидином CYP 2D6	Усиление фармакологи­ческих эффектов метопро­лола
Пиндолол	Ингибиторы МАО и пи­щевые продукты, бога­тые тирамином (сыр, куриная печень, пиво и др.)	Фармакодинамическое, система регуляции АД	Антагонизм вследствие увеличения концентра­ции катехоламинов в си-наптической щели и сти­муляции а-адренорецеп-торов	Снижение антигипертен-зивного эффекта пиндо-лола
	Производные фенотиазина	Фармакокинетическое, метаболизм	Увеличение концентра­ций обоих препаратов в крови вследствие ингибирования произ­водными фенотиазина CYP 2D6	Увеличение риска разви­тия нежелательных лекар­ственных реакций
	Сальбутамол	Фармакодинамическое, Р-адренорецепторы	Антагонизм	Взаимное ослабление фармакологических эффектов
Пропранолол	Атропин	Фармакодинамическое, система регуляции ЧСС	Уменьшение отрицатель­ного хронотропного эффекта пропранолола за счёт м-холиноблоки-рующего действия атро­пина	Увеличение ЧСС

ч

О) 0\

S с и

S О

fcl го

s<

о

-I о s го

Го

и •а

Г)

н и го X X

X)

Го ь

О н

Га

00 О V0

				Продолжение табл. 2
	2 Варфарин	5 Фармако кинетическое,	Увеличение свободной	Усиление фармакологи-
		метаболизм, связь	фракции варфарина за	ческого действия варфари-
		с белками	счёт вытеснения из связи с белками, а замедления биотрансформации вар­фарина вследствие сни­жения печеночного кро­вотока	на, повышение риска кро­вотечений
	Гидралазин	Фармакодинамическое,	Синергизм в отношении	Уменьшение тахикардии
		система регуляции АД и	снижения АД и антаго-	и секреции ренина, выз-
		чес	низм в отношении ЧСС и секреции ренина	ванной гидралазином в результате рефлекторной симпатической стимуля­ции. Выраженная гипотен­зивная реакция
	Имипрамин	Фармако кинетическое,	Увеличение концентра-	Появление побочных эф-
		метаболизм	ции пропранолола в кро­ви за счёт ингибирования CYP 2D6 имипрамином, а также снижения скорос­ти печёночного кровотока	фектов пропранолола
	Парацетамол	То же	Замедление экскреции парацетамола за счёт уменьшения печёночно­го кровотока и биотранс­формации в печени	Повышение плазменной концентрации парацетамо­ла и пролонгирование его жаропонижающего и анал-гезирующего эффектов
	Пропафенон	То же	Уменьшение биотранс­формации пропранолола	Увеличение концентра­ции пропранолола

М

о

А s

X S £ ГО

о?;

О)

а

■е-

О)

■о

О о

S

а

•а s

о

го

X 5

Го

Продолжение табл. 2

\
			за счёт ингибирования CYP 2D6 пропафеноном	в плазме крови
	Рифампицин	То же	Усиление биотрансфор­мации пропранолола в печени за счёт индукции функциональной актив­ности CYP 1A2 рифам-пицином	Уменьшение плазменной концентрации пропрано­лола и ослабление его дей­ствия
	Фуросемид	Фармакокинетическое, выведение	Угнетение экскреции про­пранолола за счет сниже­ния почечной фильтра­ции фуросемидом	Повышение концентрации пропранолола в плазме крови
	Хинидин	Фармакокинетическое, метаболизм. Фармакодинамическое, сердце, сосуды	Снижение биотрансфор­мации пропранолола за счёт ингибирования CYP 2D6 хинидином. Потенцирование отрица­тельных хроно-, дромо- и батмотропного эффектов препаратов. Синергизм в отношении гипотензив­ного действия	Увеличение плазменной концентрации пропрано­лола и его эффектов Лечение резистентных аритмий, опасность разви­тия кардиодепрессивного эффекта. Чрезмерное сни­жение АД
V. Блокаторы медленных кальциевых каналов (производные ди-гидропиридина, |	Гипотензивные препараты	Фармакодинамическое, система регуляции АД	Суммация и потенциро­вание синергического действия ЛС	Чрезмерное снижение АД
Тиазидные диуретики	То же	То же	Усиление гипотензивного действия

н

и о\ Sa S С О)

От

S 2

О £э ГО 5< О н и

S

Го

Si

го я а •о о

ю го I.

і

X

о •О

Го ь

о

Н я

Продолжение табл. 2 *

фенилалкил-	Ингибиторы АПФ	То же	То же	То же
амина и бензо-тиазепина)	а-Адреноблокаторы	То же	Синергизм действия	Усиление гипотензивного
			действия, увеличение рис-
				ка возникновения ортоста-тической гипотензии
	Препараты витамина D	Фармакодинамическое,	Антагонистическое взаи-	Ослабление сердечно-со-
		электролитный обмен	модействие вследствие вызываемой препарата­ми витамина D гипер-кальциемии	судистых эффектов
	Противогрибковые	Фармакокинетическое,	Увеличение концентра-	Усиление эффектов блока-
	препараты (производ-	метаболизм	ции блокаторов медлен-	торов медленных кальцие-
	ные азола, например, ке-		ных кальциевых каналов	вых каналов, возможность
	токоназол, флуконазол)		в крови вследствие инги-бирования CYP 3A4 в пе­чени	развития нежелательных лекарственных реакций
Нифедипин,	Дигоксин	Фармакокинетическое,	Увеличение концентра-	Чрезмерное уменьшение
нитрендипин,		выведение	ции дигоксина в крови	ЧСС, замедление АВ-про-
фелодипин,			вследствие снижения	водимости, развитие диги-
верапамил,			его секреции в канальцах	талисной интоксикации
дилтиазем	..		почек (при сочетании с нифедипином на 20%, нитрендипином на 100%, фелодипином на 40%, верапамилом на 60—90%; дилтиаземом на 20—60%)

х

X X Л

Го о

7. й>

М

•в-

а> ■а

В)

о a о -і

S

S3

♦

■о

О го

X 5

Го

Продолжение табл. 2

Производные фенилалкил-амина (селек­тивные и несе­лективные) и бензотиазепина (дилтиазем)	Нитраты	Фармакодинамическое, функциональная систе­ма регуляции АД, ЧСС, коронарные и перифе­рические сосуды	Суммация и потенциро­вание эффектов. Антагонизм	Усиление антиангиналь-ного и гипотензивного эф­фектов. Уменьшение рефлектор­ной тахикардии, вызывае­мой нитратами
Все производ­ные фенилалки-ламина и бензо­тиазепина	Р-Адреноблокаторы	Фармакодинамическое, синусовый и АВ-узлы	Синергизм	Чрезмерная выраженность отрицательных хронотроп-ного (вплоть до развития острой левожелудочковой недостаточности) и дромот-ропного (вплоть до полной АВ-блокады) эффектов, особенно при исходных на­рушениях функций сердца и при внутривенном введе­нии препаратов. Оправдано применение при нарушени­ях ритма, тяжёлой стено­кардии, протекающей на фоне выраженной тахикар­дии, не связанной с застой­ной сердечной недостаточ­ностью
	Мембраностабилизиру-ющие противоаритми-ческие средства	Фармакодинамическое, синусовый и АВ-узлы, кардиомиоциоты, сосуды	То же	Чрезмерные отрицательные ино-, хроно- и дромотроп-ный эффекты. Тахикардия
	(класс 1а)	вследствие антеградного

ч

О)

о\

S с

со О) 5 2 О Ь ГО 5< О

Ч и

S

Го го

В> ТЗ

О н

Го го

X X

Го

ь

о

Ч ш

ОС 1-І со

	Продолжение табл. 2
	2
				проведения импульсов че­рез добавочные пути про­ведения. Не рекомендова­но назначение верапамила ранее 48 ч после заверше­ния лечения препаратами 1а класса. Приём верапа­мила следует прекратить за 24 ч до начала лечения пре­паратами 1а класса
	Амиодарон	Фармакодинамическое, синусовый и АВ-узлы, кардиомиоциты	Синергизм вследствие дополнительной блока­ды калиевых, кальцие­вых и натриевых каналов	Опасность остановки сердца
Верапамил, дилтиазем	Карбамазепин	Фармакокинетическое, метаболизм	Угнетение метаболизма карбамазепина и повы­шение его концентрации в крови	Возможность развития токсического действия карбамазепина
	Циклоспорин	Фармакокинетическое, всасывание	Повышение концентра­ции циклоспорина в кро­ви вследствие торможе­ния выведения его в просвет кишечника	Вероятность развития ток­сических эффектов цик­лоспорина
	Теофиллин	Фармакокинетическое, метаболизм	Увеличение концентра­ции теофиллина в крови за счёт возможного инги-бирования функцио­нальной активности CYP 1А2 и ЗА4	Появление симптомов пе­редозировки теофиллина

м

X 5 £ ГО О

й:

и

м

•8-

0)

■а s а

И о

Lt; О

-1 S

Gt;

-а

s

Із О

£ го

X

			Продолжение табл. 2
	Фенитоин	То же	Снижение биодоступно­сти верапамила за счет индукции CYP 1А2 и ЗА4	Снижение концентрации верапамила и дилтиазема в крови
	Фенобарбитал	То же	То же	То же
Дилтиазем	Диазепам	То же	Снижение биотрансфор­мации диазепама за счёт ингибирования активно­сти CYP 1А2 и ЗА4	Увеличение концентрации диазепама в плазме крови
Бепридил	ЛС, вызывающие гипо-калиемию (например, тиазидные диуретики, глюкокортикоиды, ам-фотерицин В)	Фармакодинамическое, кардиомиоциты, сину­совый и АВ-узлы	Усиление отрицательно­го дромо-, хроно- и бат-мотропного эффектов; возникновение эктопи­ческих очагов спонтан­ной деполяризации	Увеличение риска развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудоч­ков
	Противоаритмические средства (амиодарон, бретилий, дизопирамид, хинидин, соталол), эри­тромицин в/в, винка-мин	То же	Синергизм, обусловлен­ный одновременной бло­кадой калиевых, кальци­евых и натриевых кана­лов, что приводит к зна­чительному увеличению ПД и эффективного реф­рактерного периода, сни­жению автоматизма синусового узла, замедле­нию АВ-проводимости, снижению возбудимости кардиомиоцитов, воз­никновению эктопичес­ких очагов возбудимости	Увеличение риска развития фибрилляции желудочков

Продолжение табл. 2 *

Производные дигидропириди­на (нифедипин, никардипин,	Нитраты	Фармакодинамическое, функциональная систе­ма регуляции АД, ЧСС, сосуды	Суммация эффектов	Усиление антиангинально-го эффекта, рефлекторной тахикардии и артериальной гипотензии
исрадипин, нитрендипин, нимодипин, фелодипин, амлодипин)	Р-Адреноблокаторы	Фармакодинамическое, функциональная систе­ма регуляции АД, ЧСС, коронарные сосуды	Суммация и потенциро­вание эффектов. Антагонизм	Усиление антиангинально-го и гипотензивного эф­фектов. Устранение рефлекторной тахикардии, вызываемой производными дигидропи-ридина
Нифедипин	Пропранолол	Фармако кинетическое, метаболизм	Увеличение концентра­ции нифедипина в крови за счёт уменьшения печё­ночного кровотока и пе­чёночного клиренса	Чрезмерное усиление ги­потензивного действия
	Фенитоин	Фармакокинетическое, связь с белками, мета­болизм	Увеличение концентра­ции фенитоина в крови вследствие вытеснения его из связи с белками плазмы крови. Возможное уменьшение концентрации нифеди­пина в крови за счёт ин­дукции его метаболизма CYP 3A5 в кишечнике	Возможность развития не­желательных реакций фе­нитоина. Некоторое ослабление
			фармакодинамических эф­фектов нифедипина
	Теофиллин	Фармакокинетическое, метаболизм	Метаболическая кон­куренция: нифедипин	Увеличение концентрации теофиллина в плазме крови

5 X 5 £ ГО О

и

■е-

---

Дата добавления: 2015-07-25