Клініко-морфологічна характеристика

Інкубаційний період триває від 12 годин до 3 днів, частіше 1-2 дні. Клінічні прояви хвороби не залежать від типу вірусу, але найважче перебігає грип, що викликаний вірусами підтипів А1 і А2. В типових випадках захворювання починається раптово. Підвищується температура до 38-40^о С. Хворі жаліються на сильний головний біль при русі очей, ломоту у всьому тілі, розбитість, нежить, сльозотечу, охриплість, в’ялість, сонливість, запаморочення. В ряді випадків можливе безсоння, марення, судоми. Можливі крововиливи в шкіру і слизові оболонки, носові, маткові, легеневі, шлунково-кишкові кровотечі, виражена задишка, зниження тиску, приглушення тонів серця, явища менінгіту. У більшості хворих спостерігається кашель внаслідок розвитку трахеїту та трахеобронхіту, причому явища трахеїту переважають, тому кашель при грипі болісний, сухий, мокротиння з’являється через декілька днів. Іноді грип перебігає без підвищення температури або без ознак ураження верхніх дихальних шляхів.

Розрізняють такі форми клінічного перебігу грипу:

- легка форма (амбулаторний грип);

- середнього ступеня тяжкості;

- важка форма грипу.

Легка форма грипу характеризується ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів та розвитком гострого катарального риноларинготрахеобронхіту. Слизова оболонка повнокровна, набрякла, з серозно-слизовим ексудатом.

У келихоподібних клітинах та в клітинах серозно-слизових залоз велика кількість ШИК-позитивного секрету (ознаки гіперсекреції слизу). Характерна наявність в цитоплазмі епітеліальних клітин базофільних та оксифільних (фуксинофільних) включень. Дрібними базофільними включеннями є мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флуоресціюючих антитіл. Оксифільні включення – це продукт реакції клітин на впровадження вірусу і осередкової деструкції її органел. При електронно-мікроскопічному дослідженні епітелію бронхів окрім вірусних частинок можуть виявлятися ультраструктури, пов’язані з клітинною мембраною, які утворюють химерної спіралеподібної форми псевдо мієлінові фігури. Включення цитоплазми і антигени грипу можуть бути виявлені в мазках-відбитках із слизової оболонки носа в самій ранній стадії грипу, що має значення для його діагностики (рисунок 3.3). Легка форма грипу перебігає сприятливо, закінчується через 5-6 днів повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів та одужанням.

Позитивне ядерне та цитоплазматичне забарвлення війчастого епітелію бронхів.

Грип середнього ступеня важкості перебігає із залученням до патологічного процесу слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але і дрібних бронхів, бронхіол, а також легеневої паренхіми. У трахеї і бронхах розвивається серозно-геморагічне запалення, іноді з вогнищами некрозу слизової оболонки. У цитоплазмі бронхіального і альвеолярного епітелію є включення вірусу.

Мікроскопічно в легенях: повнокров’я, в альвеолах видно серозний, іноді геморагічний ексудат, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, поодинокі нейтрофіли, еритроцити, ділянки ателектазів та гострої емфіземи; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок набряку та інфільтрації лімфоїдними клітинами. Перебіг грипу середнього ступеня важкості в цілому сприятливий: одужання настає через 3-4 тижні.

В просвіті альвеол множинні макрофаги, нейтрофіли, еритроцити. Міжальвеолярні перегородки різко потовщені та набряклі.

Важка форма грипу має два різновиди:

- грипозний токсикоз;

- грип з переважно легеневими ускладненнями.

При важкому грипозному токсикозіна перший план виступає виражена загальна інтоксикація, обумовлена цито- і вазопаралітичною дією вірусу. У трахеї та бронхах виникають серозно-геморагічне запалення та некроз. У легенях, на тлі розладів кровообігу та масивних крововиливів, є безліч дрібних (ацинозних, часточкових) вогнищ серозно-геморагічної пневмонії, що чергуються з фокусами гострої емфіземи та ателектазів. У випадках блискавичного перебігу грипу можливий токсичний геморагічний набряк легенів.

Дрібні точкові крововиливи виявляються в головному мозку, внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, шкірі. Нерідко такі хворі гинуть на 4-5-й день захворювання від крововиливів в життєво важливі центри або дихальної недостатності.

Важкий грип з легеневими ускладненнямиобумовлений приєднанням вторинної інфекції (стафілокок, стрептокок, пневмокок, паличка синього гною). Ступінь запальних та деструктивних змін зростає від трахеї до бронхів та тканини легенів. У найбільш важких випадках в гортані і трахеї знаходять фібринозно-геморагічне запалення з великими ділянками некрозу в слизовій оболонці та утворенням виразок. До процесу залучаються всі шари стінки бронхів – виникає фібринозно-геморагічний панбронхіт, або виразково-некротичний панбронхіт.

Геморагічне просякнення в лобових та скроневих частках головного мозку на тлі важкого грипу.

За наявності дифузного бронхіоліту запальний процес розповсюджується на тканину легень і виникає найчастіше ускладнення грипу – пневмонія.

Грипозна пневмонія має ряд своїх особливостей:

· це, перш за все, бронхопневмонія;

· за площею ураження вона вогнищева (часточкова; часточкова зливна);

· за локалізацією запального процесу вона носить стромально-паренхіматозний характер;

· за характером ексудату вона геморагічна (фібринозно-геморагічна).

Грипозна пневмонія відрізняється важкістю та тривалістю клінічного перебігу. Це пов’язано з імунодепресивною дією вірусу грипу, що визначає приєднання вторинної інфекції. Цьому сприяє також виражене пошкодження всієї дренажної системи легень: дифузний пан бронхіт, лімфо- та гемангіопатія. Деструктивний панбронхіт може вести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу та гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін додають розрізу ураженої легені строкатий вигляд, і таку легеню позначають як "велика строката грипозна легеня" (рисунки 3.6; 3.7).

Грипозна пневмонія схильна до таких грізних ускладнень як абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може розповсюджуватися на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плеврит. Можливий розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитися гнійним перикардитом та гнійним медіастинітом. У зв’язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, може відбуватися його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тканиною).

Легені збільшені в об’ємі, місцями щільні, темно-червоного (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовтого (вогнища абсцесів), сіруватого (фібринозний ексудат) кольору.

Геморагічний характер грипозної пневмонії. Забарвлення

гематоксилін-еозин.

З позалегеневих ускладнень слід зазначити розвиток дуже грізного ускладнення – серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватися з енцефалітом. Для грипозного енцефаліту характерні периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати, нейрогліальні вузлики, дистрофічні зміни нервових клітин, безліч дрібних крововиливів.

Можливий розвиток гострого негнійного проміжного міокардиту. Дистрофічні зміни клітин інтрамуральних гангліїв серця можуть явитися причиною гострої серцевої недостатності. У хворих грипом нерідко спостерігається розвиток тромбофлебіту і тромбартеріїтів. Нарешті, часто спостерігається гострий гнійний отит (запалення середнього вуха), запалення додаткових пазух носа – гайморит, фронтит, етмоїдит, пансинусит.

Дата добавления: 2015-07-25