Поражение нервной системы

Около 6% всех вирусных заболеваний нервной системы обусловлено ВПГ. Герпетические нейроинфекции характеризуются тяжелым течением, высокой летальностью, а их последствия часто не обратимы.

Инфицирование мозга и его оболочек обычно обусловлено вирусемией. Поражение ЦНС может протекать по типу энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, менингоэнцефалорадикулита. Поражение периферической нервной системы протекает по типу невритов и полирадикулоневритов.

Энцефалит и менингоэнцефалит - наиболее частые формы герпетической нейроинфекции. В этиологической структуре вирусных энцефалитов у детей старше 6 мес. герпетический энцефалит занимает лидирующие позиции, составляя 2,5-4 случая на 1 млн. человек. Обычно энцефалит развивается у детей раннего возраста на фоне первичной генерализованной инфекции. Вирус проникает в мозг по ольфакторному тракту или распространяется из тройничного узла антеградно в область передней черепной ямки, вызывая тяжелое поражение головного мозга с некрозом нервных клеток. Особенностью течения герпетического энцефалита в детском возрасте является тенденция к очень острому генерализованному течению с выраженными общеинфекционными, общемозговыми симптомами, нарастанием отека мозга, быстрым распространением поражения на соседние области, другое полушарие.

Заболевание начинается бурно, с подъема температуры до высоких цифр, недомогания, головной боли, повторной рвоты. Герпетические высыпания на коже и слизистых чаще отсутствуют (наблюдаются у 17-20% больных). Через 2-3 дня от начала заболевания (но нередко и без предшествующей респираторной инфекции) состояние больных резко и прогрессивно ухудшается за счет нарастания общемозговой и очаговой симптоматики.

Острое лихорадочное начало заболевания, появление некупируемых судорог и нарушение сознания – характерная триада герпетического энцефалита у детей.

Общемозговая симптоматика проявляется очаговыми поражениями ЦНС в виде парезов, параличей, центральных нарушений лицевого и подъязычного нервов, амнезии, афазии, реже подкорковых гиперкинезов.

Очаговые симптомы маскируются коматозным состоянием с преобладанием атонии, либо децерабрационной ригидности.

Судороги генерализованные, реже локальные, многократно повторяются, имеют клонико-тонический характер. После 3-5 дня появляется умеренно выраженный менингеальный синдром.

Тяжесть клинических проявлений определяет некротический характер процесса. Отмечаются признаки острого набухания и отека, а также размягчение мозга, преимущественно в височных областях. В процесс могут вовлекаться также базальные отделы лобных долей, гиппокампа.

Для детей более характерно молниеносное течение процесса, не выражена тенденция к хронизации.

Летальные исходы при остром некротическом менингоэнцефалите достигают 50-80%. Выздоровление сопровождается развитием грубых остаточных явлений в виде слабоумия, эпилептических припадков, гидроцефалии, декортикации.

Существуют данные о рецидивирующем и хроническом течении энцефалита, с прогрессирующим или волнообразным течением. У 5-26% детей наблюдаются рецидивы заболевания, обусловленные реактивацией инфекции. Отсутствие ДНК вируса в СМЖ у ряда пациентов указывает на иммунопатологический характер поражения с появлением признаков демиелинизации на МРТ.

Значительно менее изучены вторичные энцефалиты герпетической этиологии, протекающие по типу острого диссеминированного энцефаломиелита. Поражение нервной системы при этой форме возникает через 2-4 недели после предшествовавшего подъема температуры, неврологическая симптоматика практически не отличается от острого энцефалита. Основное отличие заключается в аутоиммунном генезе неврологических нарушений и возникновении очагов демиелинизации вследствие сенсибилизации собственных лимфоцитов к ткани мозга. В 20-30% случаев острый диссеминированный энцефаломиелит трансформируется в рассеянный склероз.

Прогредиентные формы герпетических нейроинфекций целесообразно рассматривать с позиций медленных нейроинфекций. Вирус персистирует в краниальных, спинальных ганглиях, нейронах гипоталамуса и других зонах ЦНС. Сохранению персистенции способствует нарушение распознавания инфицированных нейронов и предупреждение их лизиса иммунокомпетентными клетками. Персистенция сопровождается частичной экспрессией генома ВПГ и синтезом лишь некоторых вирусных белков без репродукции полноценных вирионов. Тем не менее, эти белки снижают устойчивость этих клеток к апоптозу, способствуют развитию демиелинизирующих и аутоиммунных процессов. Каждое последующее обострение сопровождается усугублением неврологических нарушений, что в конечном итоге приводит к смерти больного.

Лабораторная диагностика герпетического энцефалита представляет определенные сложности в связи с широкой циркуляцией вируса и большим числом хронических и латентных форм герпесвирусной инфекции. Стандартом диагностики является ПЦР спинномозговой жидкости. На МРТ патогномоничным являются признаки нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек и некроз височных долей, очаги повышенной плотности в области средней и нижней височных долей. Базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга поражаются реже.

Гепатиты герпетической этиологии и инфекция мочевыделительной системы развиваются при генерализованных формах инфекции. Поражение печени характеризуется гепатомегалией, иногда спленомегалией. В сыворотке крови отмечается повышение активности гепатоцеллюлярных ферментов, количества связанного билирубина, падение уровня протромбина. Поражение мочевыводящей системы проявляется клиникой цистита или уретрита.

Дата добавления: 2015-07-25