Амфифильное повреждение мембран

Внедрение липидов в клеточные мембраны сопровождается изменением их структуры и функции. Высокой способностью проникать и фиксироваться вбиомембранах обладают так называемые амфифилы, липиды имеющие гидрофильную и гидробные группировки. К ним отно­сятся свободные жирные кислоты, лизофосфатиды, фосфолипиды. Они освобождаются из липидных комплексов в результате липолиза мембран органелл, могут захватываться клетками при их большом количестве в крови. Внутриклеточное накопление амфифилов может быть следствием увеличения в клетке ацетил-КоА при нарушении его окисления в митохондриях.

При внедрении амфифилов в липидную фазу мембран они нару­шают липидно-белковые межмолекулярные взаимодействия, вызывают локальные разрывы липидного слоя.

Биологическая мембрана не только ограничивает содержимое клетки от окружающей среды и обеспечивает асимметричное распо­ложение органических и неорганических веществ по обе стороны бислоя, она ограничивает и ультраструктурные образования внутри клеток.

Плазматическая мембрана - это обладающее сложной функцией структурное образование клетки.

ПМ представляет собой сложное рецепторное поле, которое воспринимает информацию от внешней среды клеток. Рецепторы спо­собны улавливать действие сверхмалых химических веществ, какими являются гормоны, биологически активные вещества. Плотность ре­цепторов может определяться силой химического раздражителя. Если сигнал слабый - количество рецепторов увеличивается, и они образуют участки скопления. Если же сигнал сильный, количество рецепторов уменьшается, что является важным механизмом адапта­ции клетки к действию раздражителя.

Блокирование рецепторов мембраны во многом определяет функциональные изменения клетки в зависимости от типа блокиро­вания. Описан инсулино-резистентный диабет, связанный с блоки­рованием рецептора антителами, то есть имеет место экранирова­ние рецептора и он не доступен к действию инсулина. Наряду с этим, возможно такое соединение антител с рецептором, при кото­ром происходит его активация, что имеет место при тиреотоксикозе, обусловленном выработкой антител к рецепторам клетки к тиреотропину.

На плазматическую мембрану могут выноситься специфические белки иммуноглобулины, обеспечивающие иммунитет. Происходит своеобразное армирование клеток в борьбе с повреждающим агентом.

Плазматическая мембрана несет на себе изоантигены группы крови, маркеры-гистиоантигены (НLA), определяющие генетическую идентичность клеток организма. Являясь составной частью мембран, ониопределяют не только антигенную совместимость тканей, но мо­гут влиять на рецепцию клетками гормонов, медиаторов, БАВ, что предопределяет индивидуальные особенности реактивности организма. В частности, имеется большая группа так называемых антиген-ассоциированных заболеваний. В качестве примера можно привести значительную устойчивость к заболеванию чумой у лиц с группой крови В (Ш). У лиц, гомозиготных по группе крови О (I) в три раза чаще встречается язвенная болезнь желудка. С HLA связывается частота юношеского диабета, ревматоидного артрита, псориаза и т.д.

С функцией плазматической мембраны связан такой важный про­цесс как межклеточные взаимодействия в органах и тканях, в ре­зультате чего координируется и интегрируется функция клеток орга­низма. В частности, с этим свойством связывается контактное тор­можение деления клеток. В качестве примера можно привести проли­ферацию клеточных элементов при резекции печени, но как только печень достигнет определенного размера, дальнейший рост печеноч­ной паренхимы прекращается.

Потеря свойства к контактному торможению обусловливает беспредельный рост опухолевой ткани. Возможны межклеточные кон­такты с использованием специальных посредников - медиаторов. В этом плане хорошо изучены контакты между нервными клетками (в синапсах).

Было обнаружено, что многие белки-ферменты выполняют свои биологические функции только во взаимодействии с мембраной. Мембраны осуществляют сопряжение различных ферментативных процессов, либо усиливают их или ингибируют.

Дата добавления: 2015-07-25