III. Повреждение клетки

1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4)

1) экспрессии патологических генов	2) репрессии нормальных генов
3) транслокации генов	4) изменении структуры генов
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)

1) накопление К^+	2) накопление Na^+
3) снижение содержания Cl^–	4)накопление РО4^–
5) снижение содержания Н^+	6) гипергидратация
7) накопление НСО3^–	8) накопление ОН^–

3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)

1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток	2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами	4) активности клеточных ферментов
5) пермиссивного действия ферментов

4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)

1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций	2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз	4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур	6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов

5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)

1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях	2) подавлении гликолиза
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК	4) снижении активности Na^+,K^+‑АТФаз плазматической мембраны
5) уменьшения содержания креатина	6) подавлении гликогенолиза
7) снижении активности Ca^2+Mg^2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума

6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)

1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую	2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях
3) инициирует воспаление	4) сопровождается «сморщиванием» клеток
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты	6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля
7) генетически запрограммирован	8) может возникать при дефиците гормональных факторов

7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)

1) токоферолы	2) двухвалентные ионы железа
3) СОД	4) сульфатаза
5) пероксидазы	6) глюкуронидаза
7) витамин А

8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)

1) неэстерифицированные жирные кислоты	2) лизофосфолипиды
3) КТ	4) лактат
5) жёлчные кислоты	6) аминокислоты
7) гликоген

9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)

1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки	2) инактивацию сульфгидрильных групп белков
3) активацию фосфолипаз	4) подавление процессов окислительного фосфорилирования
5) уменьшение активности Na^+‑Ca^2+–трансмембранного обменного механизма	6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)

1) рестриктаза	2) гистаминаза
3) гиалуронидаза	4) ДНК‑полимераза
5) креатинфосфаткиназа	6) ДНК‑лигаза

11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)

1) денатурация белка	2) усиление перекисного окисления липидов
3) ацидоз	4) набухание клетки
5) накопление плазменных белков в клетке	6) делеция одной из хромосом
7) гемолиз	8) нарушение аксонного транспорта
9) лабилизация мембран лизосом

12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)

1) накоплением в клетке Na^+	2) снижением содержания К^+
3) набуханием клетки	4) распадом полисом на моносомы
5) накоплением в клетке плазменных белков	6) повышением уровня АТФ
7) повышением уровня креатина	8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль

13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)

1) активация гликолиза	2) активация переносчиков глюкозы
3) активация Na^+,K^+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na^+	4) активация факторов антиоксидантной системы
5) увеличение транспорта Са^2+в клетку	6) высвобождение ферментов из лизосом
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз	8) снижение функциональной активности клетки

14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2)

1) эндоплазматический ретикулум	2) рибосомы
3) лизосомы	4) комплекс Гольджи
5) митохондрии

15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: (3)

1) гепатоциты	2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты	4) скелетные мышечные волокна
5) нейроны	6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани

16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)

1) СОД	2) гиалуронидаза
3) фенилаланиндекарбоксилаза	4) глутатионпероксидаза II
5) каталаза	6) фосфолипаза А2
7) адениннуклеотидтрансфераза	8) глутатионредуктаза

17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)

1) двухвалентные ионы железа	2) глюкуронидаза
3) витамин А	4) витамин С
5) витамин Е	6) глутатион

18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)

1) увеличение активности Na^+,K^+‑АТФазы	2) уменьшение внеклеточной [Na^+]
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов	4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
5) подавление окислительного фосфорилирования	6) активация гликолиза
7) увеличение тока К^+внутрь клетки	8) увеличение внутриклеточной [Na^+]

19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)

1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями	2) активация синтеза белка
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов	4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
5) уменьшение МП на 3–5%	6) повышение внутриклеточной концентрации Na^+

20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)

1) повышение функциональной активности клетки	2) снижение функциональной активности клетки
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования	4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы	6) снижение температуры клетки
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона	8) снижение содержания в клетке гликогена

21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)

1) значительная интенсификация СПОЛ	2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
3) активация мембранных трансфераз	4) активация транспорта глюкозы в клетку
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур	6) адсорбция белков на цитолемме
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов	8) внутриклеточный ацидоз

22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca²⁺ в клетке? (4)

1) активацией фосфолипазы А2	2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СПОЛ	4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина	6) увеличением выхода К^+ из клетки
7) гипергидратацией клетки

23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)

1) активируют гликолиз	2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров	4) повышают упорядоченность структуры мембраны
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки	6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране

24. Повышение содержания Са²⁺ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)

1) увеличением активности Na^+,K^+‑АТФазы	2) активацией гликолиза
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях	4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
5) снижением активности L‑кальциевых каналов	6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы

25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)

Дата добавления: 2015-07-25