Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

В патогенезе повреждения клетки

Нарушения энергообеспечения клетки | Мембраносвязанные ферменты и ионные каналы | Эндоплазматическая сеть | Лизосомы | РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ КЛЕТКИ |


Читайте также:
  1. III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
  2. Алгоритм определения подвижности (экскурсии) грудной клетки
  3. Алгоритм пальпации грудной клетки в области сердца
  4. Антигены гистосовместимости какого класса отличают антиген-презентирующие клетки от всех прочих соматических клеток?
  5. Белки теплового шока (БТШ). Основные группы белков теплового шока, их функции при повреждении клетки
  6. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

Перекисное окисление липидов является жизненно важным звеном в регуляции липидного состава биомембран и мембраносодержащихферментов, участвует в регуляции проницаемости и в транспортевеществ через мембрану, в транспорте электронов в цепи дыха­тельных ферментов, в синтезе простагландинов и лейкотриенов, в метаболизме катехоламинов и стероидных гормонов, дифференцировке и скорости клеточного деления.

Нарушения метаболизма, возникающие при гипоксии, ведут к повышению вклетке уровня свободных радикалов, накоплению ве­ществ, катализирующих перекисное окисление липидов (HAДH2 - вос­становленный никотинамидадениндинуклеотид, НАДФН2 - восстановлен­ный никотинамидадениндинуклеотид-фосфат, восстановленный глютатион, металлы с переменной валентностью).

В настоящее время считается доказанным, что только конеч­ные продукты перекисного окисления липидов: диеновые конъюгаты, шиффовы основания, свободные радикалы очень токсичны, они ока­зывают повреждающее действие на мембраны клетки и клеточные структуры. Радикалы - нестойкие, активные частицы. Наличие не­спаренного электрона обусловливает высокую их химическую актив­ность. Характерной чертой их участия в химической реакции явля­ется возможность возникновения цепной реакции, когда вместо радикала, вошедшего в реакцию, возникает новый активный радикал.

Свободные радикалы вступают в реакции с большим количествомбиологически важных веществ и вносят дезорганизацию в функ­циональные биохимические системы. При системном характере нарушений обнаруживаются признаки тяжелого поражения клеток всего организма.

Одними из важных компонентов живой клетки, вовлекаемые в свободнорадикальное окисление, являются липиды.

Перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот приводит к деструктивным нарушениям клеточных мембран, мембран органелл, нарушениям ионного транспорта, активности мембраносвязанных ферментов.

Активация перекисного окисления липидов является одним из ведущих патогенетических механизмов лучевой болезни, опухолево­го перерождения клеток. Как показали исследования, проведенные на нашей кафедре, активация перекисного окисления липидов являет­ся определяющим фактором в поражении клеток, органов и тканей при шоковых состояниях.

В организме имеется система антиоксидантной защиты - это каталаза, супероксиддисмутаза. Биоантиокислители, обладающие способностью связывать перекисные радикалы:

- Токоферол (Вит. Е)

- Убихинон

- Серосодержашие соединения - цистеин, глютатион и др.

- Соединения селена.

Антиоксидант α-токоферол отдает электрон и протон свободно­му радикалу и инактивирует его, то есть прерывает реакцию свободнорадикального окисления.

Антирадикальным свойством обладают стероидные гормоны (глюкокортикоиды, эстрогены), что является одним из противовоспалительных механизмов их действия.


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 110 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Ограниченный протеолиз в патогенезе повреждения клетки| Амфифильное повреждение мембран

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)