III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния

В клинической практике для оценки этой функции почек исследуют рН мочи, экскрецию гидрокарбоната, титруемую кислотность и экскрецию аммиака.

У здорового человека рН мочи колеблется от 4,5 до 7,5 и находится чаще в пределах от 5,5 до 6,5. Кислотность мочи зависит от особенности питания: снижается при использовании растительной пищи и повышается при употреблении мясной пищи.

Экскреция гидрокарбоната в нормальных условиях невелика и составляет 1-2 ммоль/сутки.

Титруемая кислотность мочи - количество щелочи, пошедшей на титрование мочи при доведении ее рН до значения рН крови. Характеризует процесс ацидогенеза в дистальных канальцах, обеспечивающий связывание нелетучих кислот с НРО₄^2-. В норме составляет 10-30 ммоль/сутки.

Секреция аммиака - отражает функцию аммониегенеза в дистальных канальцах, заключающуюся в связывании NH₃ ионов водорода нелетучих кислот и их выведение в виде ионов аммония. У здорового человека этот показатель равен 30-60 ммоль/сутки.

Таким образом, вместе с ацидогенезом общая экскреция почками нелетучих кислот составляет 40-90 ммоль/сутки при отношении суточного выделения аммония к титруемой кислотности мочи, равному 1,0-2,5.

Нарушения участия почек в регуляции КОС могут быть обусловлены:

1. Неспособностью почек к выведению нормальной эндогенной нагрузки нелетучих кислот (ХПН, ОПН). Развивается метаболический ацидоз.

2. Снижению способности нефроцитов дистальных канальцев к секреции Н⁺ ионов в просвет канальца либо (что, вероятно, встречается чаще) - возрастание проницаемости нефронов для секретированных ионов водорода. Развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз I типа.

3. Почечной потерей гидрокарбоната из организма при поражении проксимальых канальцев Развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз II типа.

4. Злоупотреблением диуретиками, ингибиторами карбоангидразы. Развивается метаболический ацидоз.

5. Злоупотреблением диуретиками, тормозящими реабсорбцию натрия и воды в области петли Генле. Развивается метаболический алкалоз.

6. Повышением почечной продукции ренина при стенозе почечной артерии, синдроме Бартера, гиперренинемической гипертензии.

Контрольные вопросы:

1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек.

2. Изменения диуреза почечного и непочечного происхождения. Понятия «олигоурия», «анурия».

3. Основные синдромы, характерные для патологии почек: мочевой, гипертензивный, нефротический, отечный.

4. Проявления мочевого синдрома: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия. Определение понятий.

5. Гематурия почечного и непочечного происхождения. Основные причины.

6. Протеинурия. Характеристика основных типов и механизмов развития патологической протеинурии

7. Гипертензивный синдром. Почечные механизмы развития гипертензивного синдрома.

8. Нефротический синдром. Определение понятий. Последствия потери белка при нефротическом синдроме.

9. Отечный синдром. Механизмы его развития при патологии почек. Патогенез отеков при нефротическом синдроме и остром диффузном гломерулонефрите.

10. Нарушение концентрационной способности почек. Понятия «гиперстенурия», «гипостенурия», «изостенурия», «астенурия».

11. Клиренс вещества. Определение понятия. Решение типовых задач по определению СКФ по клиренсу креатинина.

12.Виды патологии кислотно-основного состояния, связанные с нарушением участия почек в его регуляции.

Дата добавления: 2015-07-25