Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

II. Гипертензивный синдром

I. Мочевой синдром | Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме | IV Отечный синдром | Методы оценки функционального состояния почек | Задание 1. Определение клиренса вещества (мочевины) | Патофизиологические механизмы снижения СКФ при почечной патологии | Разведению мочи | Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды. | III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния | Стадии развития острой почечной недостаточности |


Читайте также:
  1. A. Синдром Броун-Секара
  2. HELLP-синдром.
  3. I. Мочевой синдром
  4. II. Основные рентгенологические синдромы
  5. III. Нефротический синдром
  6. III. Уремический синдром

Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих руках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт. ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:

Давление крови = СВ · ОПС,

где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов.

Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):

· нарушением почечной экскреции натрия;

· нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или калликреинов (рис. ….)

 

 

 
 

 


Рис. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)

 

В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, запуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части афферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых канальцев – плотному пятну.

 
 

 

 


Активация · снижение напряжения стенок афферентных артериол; · уменьшение объема ВКЖ; · снижение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна - повышение его концентрации в просвете дистальных канальцев (осмотический диурез, натриевая нагрузка, снижение СКФ); · активация b1 – адренэргических рецепторов ЮГА; · действие арахидоновой кислоты, PgE2, PgI2; · гипокалиемия     Торможение · увеличение напряжения стенок афферентных артериол; · увеличение объема ВКЖ; · повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных канальцев; · повышение внеклеточной концентрации Ca2+; · действие ангиотензина II, вазопрессина, соматостатина; · гиперкалиемия; · погружение в воду или «подъем» в барокамере (возможно вследствие увеличения центрального давления)  

Рис. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)

 

 
 

 


Рис. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 108 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии| III. Нефротический синдром

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)