До місцевих форм атрофії належать: дисфункциональна, атрофія від тиску, нейротичпа, від дії фізичних та хімічних факторів, дисциркуляторна.

Дисфункціональна атрофія стосується органів та тканин, які не функціонують тривалий час із різних причин (атрофія соматичних м'язів при переломах кісток, хворобах суглобів та ін.). Важливим у її розвитку є зниження ступеня кровообігу та рівня метаболічних процесів у нефункціонуючих тканинах.

Атрофія від тиску виникає тоді, коли на тканину діє якась зовнішня сила, що призводить до розладів кровообігу та порушення метаболізму (атрофія хребців в результаті аневризми аорти, гідро­цефалія, гідронефроз).

Нейротична атрофія спостерігається в тих тканинах, зв'язок яких із центральною нервовою системою з різних причин виявився порушеним (атрофія соматичних м'язів при невритах різного поход­ження, запалення n.facialis, поліомієліт та ін.). До групи фізичних факторів, що супроводжуються розвитком атрофії, відносять промені Рентгена (лімфовузли, яєчники); серед хімічних речовин йод може викликати атрофічні зміни в щитовидній залозі, а інколи і в лімфатичних вузлах. Дисциркуляторна атрофія в основі своїй має порушення кровопостачання органа, в результаті чого гинуть його паренхіматозні елементи і на їх місці розростається сполучна тканина (атрофія серця, нирок та ін.).

Мал. Атрофія посмугованих мязів

мал. Дисциркуляторна атрофія мозку

Мал. Атрофія шкіри

Зовні при атрофії органи зменшуються у розмірах при збережен­ні їх форми. У порожнинних органах, наприклад, серце, зменшується товщина стінок, а порожнина може зменшуватись (концентрична атрофія) або, навпаки, збільшуватись (ексцентрична атрофія). Щось подібне може відбуватися в легенях при емфіземі.

Мол. 48. Скупчення ліпофусцину в кардіоміцитах.

Ел ектронограма.

Консистенція органів стає ущільненою, в окремих випадках спостерігається зміна кольору - так звана "бура атрофія" (серце, печінка) в результаті появи в цитоплазмі клітин ліпофусцину. Електронномікроскопічно він має вигляд гетерогенних структур, до складу яких входять ліпосоми, гомогенний та зернистий матеріал високої електронної щільності, окремі мембранні профілі, інколи дрібнозернистий флокулят. Гранули ліпофусцину розташовуються у вигляді скупчень, локалізованих поблизу ядра (мал.48). Сполучнотканинна капсула органів, як правило, потовщується, поверхня може мати гладкий вигляд (гладка ­атрофія) або, навпаки, в результаті перебудови структур органу стає зернистою (зерниста атрофія).

На певних етапах розвитку атрофія має зворотний характер за умови своєчасної ліквідації причини, яка її викликала. Прогре­сування процесу характеризується зниженням функції органу або тканини з відповідними наслідками для організму (розвиток діабету при атрофії інсулярного апарату підшлункової залози, порушення оваріо-менструального циклу при атрофії яєчників та ін.).

Гіпертрофія — збільшення в розмірах тканини або органу. Вра­ховуючи вищезазначене співвідношення процесів пристосування (адаптації) та компенсації, розрізняють гіпертрофію адаптивного характеру (нейрогуморальна форма, гіпертрофічні розростання) та компенсаторного характеру (робоча компенсаторна формата вікарна, або замісна, форма).

Нейрогуморальна гіпертрофія (гормональна, корелятивна гіпертрофія) може мати загальний або вогнищевий характер. У першому випадку вона стосується організму, в другому — окремих органів або тканин. Прикладом гіпертрофії загального характеру є акромегалія: захворювання при якому на фоні порушення харчу­вання, слабості спостерігається одночасно збільшення об'єму, розмі­рів виступаючих частин обличчя (носа, нижньої щелепи, надбрівних дуг) та периферичних частин кінцівок. Якщо захворювання виникає у молодому віці, то одночасно розвиваються прояви загального гігантизму (акромегалічний гігантизм). Морфологічно в основі даної гіпертрофії лежить розростання всіх тканин, що входять до складу частин, які збільшуються, в тому числі й розміри внутрішніх органів (спланхомегалія). В основі захворювання лежить підвищення функції передньої долі гіпофізу.

Прикладом гіпертрофії вогнищевого характеру може бути гінекомастія (від gyne -- жінка, mastos - груди), яка найчастіше виникає в результаті атрофії яєчок, а також залозиста гіперплазія ендометрію. В основі останньої лежить значне (у 5-ро разів вище норми) потовщення слизової оболонки матки. Залози в ній набувають звивистої форми, епітелій може утворювати сосочки (мал.49).

Гіпертрофічні розростання стосуються однієї або кількох поруч розташованих тканин. Ці розростання спостерігаються при хронічному запаленні (поліпи на слизових оболонках), при порушен­ні току лімфи в нижніх кінцівках та її застої (слоновість). До цього типу патологічного процесу відносять також несправжню гіпер­трофію та вакатну гіпертрофію.

Несправжня гіпертрофія може спостерігатись у соматичних м'язах, деяких внутрішніх органах. Так, при атрофії м'язових воло­кон має місце значне розростання жирової тканини, яке в цілому справляє враження загального збільшення об'єму м'язів. Аналогічна ситуація може спостерігатися при ожирінні серця (просте ожиріння серця).

Вакатна гіпертрофія являє собою розростання "ex vacuo" сполучної або жирової тканини при атрофії паренхіми внутрішніх органів, при розростанні жиру навколо атрофованих нирок, розрос­тання кісткової тканини черепа при атрофіях головного мозку.

Не належать до поняття "гіпертрофія" спадкові вади розвитку, що характеризуються збільшенням розмірів всього тіла, окремих його частин або окремих тканин. Це спостерігається при збільшенні розмірів товстої кишки (хвороба Гіршпрунга), рогового шару епі­дермісу (іхтіоз), волосся (гіпертрихоз), нігтів (оніхогрифоз) та ін.

До групи компенсаторних процесів належать переважно два види гіпертрофії: робоча компенсаторна гіпертрофія та вікарна (замісна) гіпертрофія.

Робоча (компенсаторна) гіпертрофія виникає в умовах недостатності функції тої або іншої тканини, органа і передбачає її компенсацію за тих або інших патологічних процесів або захво­рювань.

Фізіологічним прототипом такої гіпертрофії є збільшення об'єму соматичних м'язів у осіб фізичної праці, а також у спортсменів (гімнасти, борці). Робоча (компенсаторна) гіпертрофія спостері­гається при підвищенні функціонального навантаження на орган за рахунок збільшення кількості його паренхіматозних елементів або процесів внутрішньоклітинної гіперплазії у високоспеціалізованих клітинах. Цей вид гіпертрофії спостерігається в серці, шлунково-кишковому тракті, сечовивідних органах та ін. Порожнина органа або розширюється (ексцентрична гіпертрофія) або зменшується (кон­центрична гіпертрофія).

При гіпертрофії міокарду відбувається збільшення об'єму серця за рахунок потовщення кардіоміоцитів (мал.50), в основі якого лежать процеси внутрішньоклітинної гіперплазії ультраструктур. Це харак­теризується збільшенням маси саркоплазми, розмірів ядер, кількості міофібрил, мітохондрій, канальців саркоплазматичної сітки, рибосом. Одночасно з цим відбувається також гіперплазія компонентів проміж­ної тканини, мікросудин нервового апарату.

Мал. Гіпертрофія лівого шлуночка

Гіпертрофія лівого шлуночка серця спостерігається при звуженні клапанного отвору або при недостатності клапанного апарату аорти в результаті запального процесу, ендокардиту. Аналогічні зміни спостерігаються при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі. Гіпертро­фія правого шлуночка спостерігається при звуженні клапанного кільця легеневої артерії, емфіземі легень. Якщо має місце стеноз біксиїдального клапана, то спочатку відбувається гіпертрофія лівого передсердя, а при розвитку застою в малому колі кровообігу (леге­нева гіперплазія) виникає гіпертрофія стінки правого шлуночка. При одночасній гіпертрофії правого та лівого шлуночка серце значно збільшується у розмірах ("бичаче серце", або cor bovinum).

При гіпертрофії міокарду на стадії компенсації морфологічно має місце тоногенне розширення порожнини, при декомпенсації серця спостерігається міогенне розширення порожнин шлуночків.

Робоча компенсаторна гіпертрофія спостерігається також в ін­ших порожнинних органах. Так, при звуженнях стравоходу і, особливо, кишечника спостерігається потовщення м'язового шару у вище розташованих відділах; при простатопатії спостерігається гіпертрофія стінки сечового міхура та ін. Крім м'язової тканини робоча гіпертрофія спостерігаєтся, також у залозистих органах: при атрофії та загибелі частини печінки або нирки розвивається гіпер­трофія тканини, що збереглася, яка компенсує функцію втраченої частини.

Вікарна (замісна) гіпертрофія спостерігається при загибелі або оперативному видалені одного з парних органів. За цих умов орган, що залишився, компенсує порушення функції посиленням своєї роботи (нирки, яєчко, легені). За патогенезом та значенням для організму вікарна гіпертрофія стоїть близько до регенераторної гіпертрофії.

Зміни в судинах еластично-м'язового типу зазначених органів характеризуються, зокрема, процесами гіперплазії внутрішньої еластичної мембрани (мал.51).

Перебудова тканин здебільшого є морфологічним відобра­женням пристосування, або адаптації і в основі своїй має гіперпла-стичні та регенераторні процеси. Найчастіше вона представлена метаплазією (гр. metaplasso - перетворювати), що характеризу­ється переходом одного виду тканин в інший в межах однозародкового листка. Найчастіше виникає в епітелії та сполучній тканині, її появі передує виникнення попередньо проліферуючих молодих клітин, тобто метаплазія завжди є непрямим процесом.

Мал. Метаплазія циліндричного епітелію шлунка (ліворуч) в багатошаровий епітелій стравоходу (праворуч)

Спостерігається метаплазія епітелію дихальних шляхів при хронічному бронхіті (мал.52), у вивідних протоках слинних залоз, ри простатопатії, на слизових оболонках мисок при нефролітіазі (мал.53), при хронічних гастритах (ентеролізація залоз) та ін.

Організацією називають заміщення ділянки некрозу або пош­кодженої тканини (дефекту її) сполучною тканиною. Ці процеси відзначаються значною різноманітністю і мають пристосувальний характер. Найпоширенішими серед них є загоєння ран (див. вище), заміщення ділянки некрозу сполучною тканиною, інкапсуляція. Власне організація спостерігається, коли змертвіла тканина розсмок­тується, в неї поступово вростає молода сполучна тканина, що в подальшому перетворюється в рубцеву. У міокарді це називається кардіосклероз (мал.54), у печінці, легенях — цироз та ін. Електрон-номікроскопічно в зоні розростання колагенових волокон трапля­ються залишки змертвілих клітин, представлених зруйнованими органелами, різноманітними мембранними профілями, лізосомами (мал.55).

Мал. Постінфарктний кардіосклероз

Мал. Мікронодулярний цироз печінки

Мал. 55. Інфаркт в нирках. Електронограма.

---

Дата добавления: 2015-07-19